แคปซูล SS-31เป็นสูตรยานวัตกรรมใหม่ที่มีเปปไทด์เป้าหมายไมโตคอนเดรีย SS-31 (Elamipretide) เป็นส่วนประกอบหลัก ประกอบด้วยกรดอะมิโน 4 ชนิด ประกอบด้วยกรดอะมิโนที่ไม่เป็นธรรมชาติ Dmt (2,6-dimethyltyrosine) โครงสร้างโมเลกุลที่เป็นเอกลักษณ์ช่วยให้กำหนดเป้าหมายเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรีย จับกับคาร์ดิโอฟอสโฟลิพิด ทำให้โครงสร้างเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียมีความเสถียร ลดการสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) ป้องกันการเปลี่ยนขั้วของไมโตคอนเดรีย และรักษาการสังเคราะห์ ATP
แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา
SS-31 COA
แคปซูล SS-31ในฐานะเปปไทด์ที่กำหนดเป้าหมายไมโตคอนเดรีย ได้แสดงให้เห็นข้อได้เปรียบที่ไม่เหมือนใครในการรักษาโรคความเสื่อมของระบบประสาทและโรคไต โดยนำเสนอกลยุทธ์การรักษาโรคใหม่ๆ เช่น AD, PD, AKI, CKD โดยการรักษาเสถียรภาพการทำงานของไมโตคอนเดรีย ยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการตายของเซลล์ และควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
การใช้ในการรักษาโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม
1. ผลการรักษาที่เป็นไปได้ของโรคอัลไซเมอร์ (AD)
จัดแสดงกลไกพิเศษในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ เนื่องจากเป็นเปปไทด์กำหนดเป้าหมายไมโตคอนเดรีย มันออกฤทธิ์โดยตรงกับไมโตคอนเดรียของเซลล์ประสาทโดยเจาะเข้าไปในกำแพงเลือด-ของสมอง ทำให้โครงสร้างเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรียมีความเสถียร และเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน ในแบบจำลอง AD สามารถลดการตายของเซลล์ของเซลล์ประสาทที่เกิดจาก - โปรตีนอะไมลอยด์ (A ) ได้อย่างมีนัยสำคัญ และระดับความเครียดออกซิเดชันที่ลดลง ข้อมูลการทดลองแสดงให้เห็นว่าการสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) ในเซลล์ประสาทที่ได้รับการรักษาด้วยมันลดลง 40%
และความเสถียรของศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้น 35% ปกป้องเซลล์ประสาทจากความเสียหายที่เป็นพิษได้อย่างมีประสิทธิภาพ
กลไกการออกฤทธิ์:
การยับยั้งความเป็นพิษ: โดยการรักษาเสถียรภาพการทำงานของไมโตคอนเดรีย ลดการกระจายตัวของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากการสะสมของสาร A และปิดกั้นการส่งสัญญาณการตายของเซลล์
ความเครียดจากสารต้านอนุมูลอิสระ: ลดการสร้าง ROS, บรรเทาความเสียหายจากออกซิเดชันต่อเซลล์ประสาท และรักษาความเป็นพลาสติกของซินแนปติก
การปรับปรุงการทำงานของการรับรู้: ในโมเดลเมาส์ AD อัตราข้อผิดพลาดในการทดสอบเขาวงกตลดลง 50% ในกลุ่มการรักษานี้ และความสามารถในการรวมหน่วยความจำได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ
ความคืบหน้าของการทดลองทางคลินิก:
ปัจจุบัน อยู่ในขั้นตอนการวิจัยพรีคลินิกในการรักษาโรค AD แต่ผลการทดลองในสัตว์หลายชนิดสนับสนุนการพัฒนาต่อไป ตัวอย่างเช่น การวิจัยจากมหาวิทยาลัย Johns Hopkins แสดงให้เห็นว่าอิมาตินิบสามารถย้อนกลับการฝ่อของฮิปโปแคมปัสในหนูทดลอง AD และคืนความหนาแน่นของซินแนปติกให้เป็น 80% ของระดับปกติ
แหล่งที่มาของข้อมูล:
หนังสือเคมี "กลไกการออกฤทธิ์และข้อบ่งชี้ของเซนตานาฟาดีน" (20 มกราคม 2569)
Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "Elamipide: ดาวดวงใหม่ในการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรีย - การวิเคราะห์ที่ครอบคลุมตั้งแต่กลไกไปจนถึงการปฏิบัติทางคลินิก" (24 มิถุนายน 2025)
2. ผลการป้องกันระบบประสาทของโรคพาร์กินสัน (PD)
Centanafadine ชะลอการลุกลามของโรคพาร์กินสันโดยการปกป้องเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค ในแบบจำลอง PD สามารถลดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากการรวมตัวของอัลฟาซินคลิน (อัลฟาซิน) และยับยั้งการตายของเซลล์ซับสแตนเทียไนกรา การทดลองแสดงให้เห็นว่าอัตราการรอดชีวิตของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคในกลุ่มการรักษานี้เพิ่มขึ้น 60% และคะแนนความผิดปกติของมอเตอร์เพิ่มขึ้น 45%
กลไกการออกฤทธิ์:
การยับยั้งความเป็นพิษของอัลฟาซิน: โดยการรักษาเสถียรภาพของโครงสร้างเมมเบรนไมโตคอนเดรีย ลดการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของเมมเบรนที่เกิดจากอัลฟาซินโอลิโกเมอร์ และปิดกั้นการปล่อยไซโตโครม c
เพิ่มประสิทธิภาพการสังเคราะห์ไมโตคอนเดรีย: กระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณ PGC-1 ส่งเสริมการสร้างไมโตคอนเดรีย
และชดเชยการสูญเสียการทำงานของไมโตคอนเดรียที่เสียหาย
การปรับปรุงการทำงานของมอเตอร์: ในแบบจำลองหนู PD พฤติกรรมการหมุนของกลุ่มการรักษานี้ลดลง 70% และการประสานงานของกล้ามเนื้อได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ
ความคืบหน้าของการทดลองทางคลินิก:
ปัจจุบันการรักษา PD อยู่ในขั้นตอนการวิจัยพรีคลินิก แต่ผลการป้องกันไมโตคอนเดรียของยานั้นเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการพัฒนาวิธีการรักษาดัดแปลงโรคแบบใหม่ ตัวอย่างเช่น การวิจัยจากมหาวิทยาลัย Case Western Reserve แสดงให้เห็นว่าสามารถย้อนกลับการลดลงของกิจกรรมของ mitochondrial breathing chain complex I ในหนูแบบจำลอง PD และฟื้นฟูการผลิต ATP ให้เป็น 90% ของระดับปกติ
แหล่งที่มาของข้อมูล:
Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "Elamipide: ดาวดวงใหม่ในการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรีย - การวิเคราะห์ที่ครอบคลุมตั้งแต่กลไกไปจนถึงการปฏิบัติทางคลินิก" (24 มิถุนายน 2025)
หนังสือเคมี "การสังเคราะห์เปปไทด์แบบกำหนดเอง: อีลามิเพรไทด์ (736992-21-5)" (28 สิงหาคม 2024)
3. การใช้งานที่เป็นไปได้ของโรคทางระบบประสาทอื่น ๆ
แคปซูล SS-31ยังแสดงให้เห็นศักยภาพในการรักษาโรคต่างๆ เช่น โรคฮันติงตัน (HD) และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (ALS) ในโมเดล HD สามารถลดการกระจายตัวของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากโปรตีนฮันติงตันกลายพันธุ์ (mHTT) และยับยั้งการตายของเซลล์ประสาท ในแบบจำลอง ALS การป้องกันการทำงานของไมโตคอนเดรียของเซลล์ประสาทสั่งการ ทำให้การดำเนินของโรคล่าช้าออกไป
กลไกการออกฤทธิ์:
ยับยั้งความเป็นพิษของโปรตีนที่ผิดปกติ: โดยการรักษาเสถียรภาพของโครงสร้างเมมเบรนไมโตคอนเดรีย ลดการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของเมมเบรนที่เกิดจากโปรตีนกลายพันธุ์ mHTT หรือ SOD1
ผลต้านการอักเสบ: ยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของการอักเสบของ NLRP3 ลดระดับของ-ปัจจัยการอักเสบ เช่น IL-1 และ TNF - และบรรเทาอาการอักเสบของระบบประสาท
การปรับปรุงการเผาผลาญพลังงาน: เพิ่มกำลังการผลิต ATP ของไมโตคอนเดรีย, รักษาปริมาณพลังงานของเซลล์ประสาท และชะลอการทำงานที่ลดลง
แหล่งที่มาของข้อมูล:
หนังสือเคมี "กลไกการออกฤทธิ์และข้อบ่งชี้ของเซนตานาฟาดีน" (20 มกราคม 2569)
เว็บไซต์ Sohu "การสังเคราะห์เปปไทด์: Elamipretide (คำพ้องความหมาย: MTP-131; RX-31; SS-31); 736992-21-5 "(13 สิงหาคม 2567)
การใช้รักษาโรคไต
1. ผลการป้องกันการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน (AKI)
ด้วยการรักษาเสถียรภาพการทำงานของไมโตคอนเดรียของเซลล์ท่อไต สามารถบรรเทา AKI ที่เกิดจากการขาดเลือดกลับคืนมา (I/R) หรือยา เช่น ซิสพลาตินได้ ในแบบจำลองการบาดเจ็บของไตด้วย I/R การปรับสภาพล่วงหน้าสามารถลดการตายของเซลล์ท่อไต ระดับครีเอตินีนในเลือด (Scr) และยูเรียไนโตรเจน (BUN) ในระดับต่ำ และส่งเสริมการฟื้นฟูการทำงานของไต
กลไกการออกฤทธิ์:
ความเครียดจากสารต้านอนุมูลอิสระ: ลดการสร้าง ROS ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไขมัน และปกป้องความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ของท่อไต
ยับยั้งการตายของเซลล์: โดยการรักษาศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ไมโตคอนเดรีย
การปิดกั้นการปล่อยไซโตโครม c และการเปิดใช้งาน caspase-3 ช่วยลดการตายของเซลล์ท่อไต
การปรับปรุงจุลภาค: เพิ่มความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยรอบท่อไต ส่งเสริมการจัดหาออกซิเจนและสารอาหาร และเร่งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
ข้อมูลการทดลอง:
ในแบบจำลองการบาดเจ็บที่ไตของหนู I/R ระดับ Scr ในกลุ่มการรักษาลดลง 50% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม และคะแนนการตายของเนื้อเยื่อในท่อไตดีขึ้น 60%
ในแบบจำลอง AKI ที่เกิดจากซิสพลาติน อัตราการตายของเซลล์ท่อไตสามารถลดลงได้ 70% และระดับ BUN สามารถลดลงได้ 40%
แหล่งที่มาของข้อมูล:
เว็บไซต์ Sohu "การสังเคราะห์เปปไทด์: Elamipretide (คำพ้องความหมาย: MTP-131; RX-31; SS-31); 736992-21-5 "(13 สิงหาคม 2567)
Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "Elamipide: ดาวดวงใหม่ในการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรีย - การวิเคราะห์ที่ครอบคลุมตั้งแต่กลไกไปจนถึงการปฏิบัติทางคลินิก" (24 มิถุนายน 2025)
2. การลุกลามของโรคไตเรื้อรังล่าช้า (CKD)
ชะลอการลุกลามของ CKD โดยการปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียของไตและ tubulointerstitial ในรูปแบบของโรคเบาหวานโรคไต (DN) สามารถลดอาการไตวายและพังผืดในท่อทูบูโลอินเทอร์สติเชียล ลดภาวะโปรตีนในปัสสาวะ และปกป้องการทำงานของไตที่ตกค้าง
กลไกการออกฤทธิ์:
ยับยั้ง glomerulosclerosis: โดยการรักษาเสถียรภาพการทำงานของไมโตคอนเดรียของพ็อดไซต์ ลดความเสียหายและการหลุดร่วงของพ็อดไซต์ และรักษาความสมบูรณ์ของอุปสรรคในการกรองของไต
ต่อต้านการเกิดพังผืด: ยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ TGF - 1/Smad ลดการกระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์คั่นระหว่างหน้าในท่อไต และลดการสะสมของคอลลาเจน
การปรับปรุงความผิดปกติของการเผาผลาญ: เพิ่มความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อไต แก้ไขความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูง ลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และการตอบสนองต่อการอักเสบ
ข้อมูลการทดลอง:
ในแบบจำลอง DN ที่เกิดจากสเตรปโตโซโตซิน (STZ) อัตราส่วนโปรตีน/ครีเอตินีนในปัสสาวะ (UPCR) ของกลุ่มการรักษาลดลง 50% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม และดัชนีเส้นโลหิตตีบของไตดีขึ้น 60%
ในแบบจำลองการผ่าตัดไตแบบ CKD 5/6 สามารถชะลออัตราการยกระดับ Scr และยืดอายุการรอดชีวิตได้ 30%
แหล่งที่มาของข้อมูล:
Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "Elamipide: ดาวดวงใหม่ในการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรีย - การวิเคราะห์ที่ครอบคลุมตั้งแต่กลไกไปจนถึงการปฏิบัติทางคลินิก" (24 มิถุนายน 2025)
หนังสือเคมี "กลไกการออกฤทธิ์และข้อบ่งชี้ของ Centanafadine" (20 มกราคม 2569)
3. ผลการป้องกันหลังการปลูกถ่ายไต
การลดอัตราการรอดชีวิตของไตที่ได้รับการปลูกถ่ายจะดีขึ้นด้วยการลดการบาดเจ็บของเลือดกลับขาดเลือด (IRI) และการปฏิเสธภูมิคุ้มกันหลังการปลูกถ่ายไต ในแบบจำลองการปลูกถ่ายไต สามารถลดการตายของเซลล์ไตที่ปลูกถ่าย ลดอุบัติการณ์ของการปฏิเสธเฉียบพลัน และส่งเสริมการฟื้นตัวของไตอย่างรวดเร็ว
กลไกการออกฤทธิ์:
การยับยั้ง IRI: โดยการรักษาเสถียรภาพการทำงานของไมโตคอนเดรีย ลดการสร้าง ROS และการปล่อยไซโตไคน์ที่อักเสบ และบรรเทาภาวะขาดเลือดจากความเย็นและการบาดเจ็บกลับของเลือดกลับคืนในไตที่ปลูกถ่าย
ควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน: ยับยั้งการกระตุ้นทีเซลล์ ลดการหลั่งของปัจจัยกระตุ้นการอักเสบ เช่น IL-2 และ IFN - และลดความเสี่ยงของการปฏิเสธเฉียบพลัน
ส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่: เพิ่มความหนาแน่นของหลอดเลือดขนาดเล็กของไตที่ปลูกถ่าย ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด เร่งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ และการฟื้นฟูการทำงาน
ข้อมูลการทดลอง:
ในแบบจำลองการปลูกถ่ายไตของหนู อัตราการรอดชีวิตของไตที่ได้รับการปลูกถ่ายในกลุ่มการรักษาเพิ่มขึ้น 40% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม และอุบัติการณ์ของการปฏิเสธเฉียบพลันลดลง 50%
ในการศึกษาพรีคลินิกแคปซูล SS-31สามารถลดความกว้างของระดับ Scr หลังการปลูกถ่ายไต และลดระยะเวลาของการเกิด oliguria
แหล่งที่มาของข้อมูล:
เว็บไซต์ Sohu "การสังเคราะห์เปปไทด์: Elamipretide (คำพ้องความหมาย: MTP-131; RX-31; SS-31); 736992-21-5 "(13 สิงหาคม 2567)
หนังสือเคมี "กลไกการออกฤทธิ์และข้อบ่งชี้ของ Centanafadine" (20 มกราคม 2569)
ป้ายกำกับยอดนิยม: แคปซูล ss-31 ประเทศจีนผู้ผลิตแคปซูล ss-31 ซัพพลายเออร์, IGF 1 LR3 แบบแห้งเยือกแข็ง, สเปรย์ IGF 1 LR3, ยาเม็ด IGF 1 LR3, แคปซูลเซอร์โมเรลิน, ยาเม็ดเซอร์โมเรลิน, ยาฉีดเปปไทด์เทซาโมเรลิน
