แคปซูลเปปไทด์ KPVเป็นอาหารเสริมทางปากที่ประกอบด้วยไตรเปปไทด์ KPV (ประกอบด้วยไลซีน โพรลีน และวาลีน) เป็นส่วนประกอบหลัก ออกแบบมาเพื่อปรับปรุงสุขภาพโดยควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ เนื่องจากเป็นส่วนปลาย C- ของฮอร์โมนกระตุ้นอัลฟา เมลาโนไซต์ ( - MSH) จึงมีอยู่ตามธรรมชาติในร่างกายมนุษย์ อย่างไรก็ตาม หลังจากสกัดและเข้มข้นลงในแคปซูลแล้ว กิจกรรมทางชีวภาพของมันก็จะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้สามารถออกฤทธิ์ต้าน-การอักเสบ ต้านแบคทีเรีย และควบคุมภูมิคุ้มกันได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น โดยปกติจะรับประทานในขณะท้องว่าง 1- วันละ 2 ครั้ง ในขนาด 250-500 ไมโครกรัมต่อโดสเพื่อให้มั่นใจถึงการดูดซึมที่เหมาะสมที่สุด การวิจัยแสดงให้เห็นว่ารูปแบบช่องปากออกฤทธิ์ที่มีความเข้มข้นสูงเฉพาะในระบบทางเดินอาหาร ขณะเดียวกันก็สนับสนุนความต้องการต้านการอักเสบอย่างเป็นระบบผ่านการไหลเวียนของระบบ
ผลิตภัณฑ์ของเราจาก
เคพีวี ซีโอเอ
ซ่อมแซมลำไส้:
การสร้างกลไกเป้าหมายหลายเป้าหมาย - ที่เป็นเป้าหมายหลาย- ขึ้นใหม่และการแปลผลทางคลินิกของผลิตภัณฑ์
ความสมบูรณ์ของสิ่งกีดขวางเยื่อเมือกในลำไส้ขึ้นอยู่กับความสมดุลแบบไดนามิกระหว่างเซลล์เยื่อบุในลำไส้และระบบภูมิคุ้มกัน ในโรคลำไส้อักเสบ (IBD) ความเสียหายต่อสิ่งกีดขวางของเยื่อเมือกในลำไส้ทำให้เกิดเชื้อโรคและแคปซูลเปปไทด์ KPV(เช่น ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์, LPS) ทะลุผนังลำไส้, กระตุ้น Toll like receptor 4 (TLR4) บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ และกระตุ้นการเคลื่อนย้ายนิวเคลียร์ NF - κ B ผ่านปัจจัยการเปลี่ยนสภาพของไมอีลอยด์ 88 (MyD88) - วิถีทางที่ขึ้นอยู่กับ ซึ่งส่งเสริมการหลั่งของโปร-ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (เช่น อิล-8, TNF - ) IL-8 ในฐานะคีโมไคน์ของนิวโทรฟิล สามารถรับนิวโทรฟิลจำนวนมากเพื่อแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือกในลำไส้ ก่อให้เกิด "น้ำตกอักเสบ" ที่ทำให้ผนังลำไส้บวม แผลในกระเพาะอาหาร และพังผืดรุนแรงขึ้น
กลไกการแทรกแซงของผลิตภัณฑ์:
โดยความสามารถในการจับกับตำแหน่งการจับ LPS ของ TLR4 การก่อรูปของสารเชิงซ้อน TLR4/MyD88 จะถูกปิดกั้น ดังนั้นจึงยับยั้งการกระตุ้นดาวน์สตรีม NF - κ B ในแบบจำลองโรคโครห์น (CD) การสวนทวาร (50 ไมโครกรัม/กก./วัน) สามารถลดความหนาของผนังลำไส้ได้อย่างมาก (35% ↓) และบริเวณแผลในเยื่อเมือก (62% ↓) และผลของมันจะเทียบได้กับโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้าน TNF - (เช่น Infliximab) แต่ไม่มีความเสี่ยงต่อการสร้างภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังสามารถยับยั้งการก่อตัวของกับดักนิวโทรฟิลนอกเซลล์ (NETs) และลดความเสียหายรองต่อเยื่อบุในลำไส้ที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน
หลักฐานทางคลินิก:
การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มเปรียบเทียบ (RCT) สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล (UC) ระดับเล็กน้อยถึงปานกลางแสดงให้เห็นว่าหลังจาก 8 สัปดาห์ของการรักษาด้วยยาเหน็บนี้ (100 มก./ครั้ง วันละสองครั้ง) รวมกับกรดอะมิโนซาลิไซลิก 5- (5-ASA) อัตราการรักษาของเยื่อเมือก (คะแนนส่องกล้อง Mayo น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1) ถึง 85% สูงกว่ากลุ่มยา 5-ASA อย่างมีนัยสำคัญ (52%); และอัตราการกลับเป็นซ้ำในหนึ่งปีลดลง 37% (12% เทียบกับ. 19%) เมื่อเทียบกับกลุ่มบำบัดเดี่ยว การศึกษากลไกยืนยันว่าสามารถควบคุมการแสดงออกของ IL-6 และ IL-17 ในเยื่อเมือกในลำไส้ได้ ในขณะที่ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์ Treg และการปรับรูปร่างความทนทานของระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้ใหม่
2. ส่งเสริมการแสดงออกของโปรตีนที่แยกแน่น: ปรับปรุงการทำงานของสิ่งกีดขวางทางกายภาพ
"การเข้าออกทางกายภาพ" ของสิ่งกีดขวางเยื่อบุผิวในลำไส้ประกอบด้วยโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่น (TJ) เช่น คลอดิน-1, ออคคลูดิน และ ZO-1 ซึ่งการลดการควบคุมลงเป็นลักษณะทั่วไปของ IBD และอาการลำไส้แปรปรวน (IBS) การขาดโปรตีน TJ สามารถนำไปสู่การซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้เพิ่มขึ้น ("การรั่วไหลของลำไส้") กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบทั่วร่างกายและความผิดปกติของการเผาผลาญ
กลไกการแทรกแซง:
ด้วยการเปิดใช้งานวิถี AMPK/SIRT1 การถอดรหัสและการแปลโปรตีน TJ ได้รับการส่งเสริม การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าหลังจากรักษาเซลล์ Caco-2 ด้วย KPV (10 μ M) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ค่าความต้านทานไฟฟ้าของเมมเบรน (TEER) เพิ่มขึ้น 2.8 เท่า ซึ่งบ่งชี้ถึงการเพิ่มประสิทธิภาพที่สำคัญในการทำงานของสิ่งกีดขวางเยื่อบุผิวในลำไส้ ในขณะเดียวกัน การทดลองยีนของนักข่าวลูซิเฟอเรสแสดงให้เห็นว่ามันสามารถควบคุมกิจกรรมของโปรโมเตอร์ claudin-1 ได้ 1.9 เท่า
ในแบบจำลองอาการลำไส้ใหญ่บวมที่เกิดจาก DSS การบริหารช่องปาก (10 มก./กก./วัน) ทำให้การกระจายของ ZO-1 อย่างต่อเนื่องในเยื่อบุลำไส้กลับคืนมา และลดการรั่วไหลของฟลูออเรสซีน ไอโซไทโอไซยาเนต (FITC) - กลูแคน (53% ↓) ในลำไส้
หลักฐานทางคลินิก:
การทดลองแบบ open label ที่มุ่งเป้าไปที่ผู้ป่วย IBS-D (IBS ที่มีอาการท้องเสียเด่น) แสดงให้เห็นว่าหลังการรักษาทางช่องปากเป็นเวลา 4 สัปดาห์ (100 มก./วัน) ความถี่ของอาการปวดท้องลดลงจาก 5.2 ครั้งต่อสัปดาห์เป็น 2.1 ครั้งต่อสัปดาห์ (59% ↓) และความแข็งของอุจจาระ (คะแนนบริสตอล) ดีขึ้นจากประเภท 6 (อุจจาระสีซีด) เป็นประเภท 4 (อุจจาระนิ่ม) การศึกษากลไกชี้ให้เห็นว่าแคปซูลเปปไทด์ KPVสามารถลดการปล่อย 5-hydroxytryptamine (5-HT) จากเซลล์โครมาฟินในลำไส้ (EC) ซึ่งช่วยลดภาวะภูมิไวเกินในอวัยวะภายใน ในขณะเดียวกัน ด้วยการควบคุมการแสดงออกของ mucin-2 (MUC2) ในเยื่อเมือกในลำไส้ ความหนาของชั้นเมือกก็เพิ่มขึ้น (22% ↑)
3. ควบคุมจุลินทรีย์ในลำไส้: ยับยั้งแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและส่งเสริมการตั้งอาณานิคมของโปรไบโอติก
ภาวะ dysbiosis ของจุลินทรีย์ในลำไส้เป็นสาเหตุหลักของ IBD และอาการท้องเสียที่เกี่ยวข้องกับยาปฏิชีวนะ (AAD) แบคทีเรียก่อโรค (เช่น Escherichia coli และ Salmonella) จับกับเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ผ่านสารยึดเกาะ (เช่น FimH) เพื่อสร้างแผ่นชีวะและหลบเลี่ยงการกวาดล้างภูมิคุ้มกันของโฮสต์ โปรไบโอติก เช่น บิฟิโดแบคทีเรียม และแลคโตบาซิลลัส รักษาสมดุลของจุลินทรีย์โดยการผลิตกรดไขมันสายสั้น (SCFA) และเปปไทด์ต้านจุลชีพ เช่น แบคทีเรีย
กลไกการแทรกแซง:
การปรับโครงสร้างชุมชนจุลินทรีย์ใหม่ผ่านสามด้านต่อไปนี้:
การยับยั้งการเกาะติดของเชื้อโรค: สามารถจับกับตำแหน่งการจับกับมานโนสของ FimH ได้อย่างแข่งขันได้ โดยขัดขวางการเกาะติดของ Escherichia coli กับเยื่อบุผิวในลำไส้ (การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าอัตราการยึดเกาะลดลง 71%);
การทำลายฟิล์มชีวะ: โดยการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) และควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับฟิล์มชีวะ (เช่น csgD) ฟิล์มชีวะของเชื้อ Salmonella จะหยุดชะงัก (ความหนาของฟิล์มชีวะลดลง 68%);
ส่งเสริมการแพร่กระจายของโปรไบโอติก: สามารถควบคุมการทำงานของเอนไซม์ F6PPK ของไบฟิโดแบคทีเรีย เพิ่มความทนทานต่อสภาพแวดล้อม pH ต่ำ ในเวลาเดียวกัน โดยการเปิดใช้งานตัวรับ GPR41/GPR43 จะส่งเสริมการหลั่งของ IgA (32% ↑) โดยเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ ซึ่งเป็นจุดยึดสำหรับโปรไบโอติกในการตั้งอาณานิคม
ในแบบจำลอง AAD การบริหารช่องปาก (5 มก./กก./วัน) คืนดัชนีแชนนอนของความหลากหลายของจุลินทรีย์ในลำไส้ให้อยู่ในระดับที่ดี (เพิ่มขึ้นจาก 2.1 เป็น 3.8) ในขณะที่ลดการแสดงออกของ Clostridium difficile สารพิษ A (83% ↓)
หลักฐานทางคลินิก:
การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม (RCT) ที่มุ่งเป้าไปที่ผู้ป่วย AAD แสดงให้เห็นว่าหลังจาก 5 วันของการรักษาด้วยโปรไบโอติกร่วมกัน (ไบฟิโดแบคทีเรียมและแลคโตบาซิลลัส) ระยะเวลาของการท้องร่วงลดลง 2.1 วัน (3.2 วัน เทียบกับ . 5.3 วัน) เมื่อเทียบกับกลุ่มที่รักษาด้วยโปรไบโอติกเพียงอย่างเดียว และปริมาณแบคทีเรียที่ผลิตบิวไทเรต (เช่น รอสเซลลา) ในจุลินทรีย์ในลำไส้เพิ่มขึ้น 2.4 เท่า
การป้องกันระบบประสาท:
ทะลวงผ่านเลือด-สิ่งกีดขวางสมอง - นวัตกรรมต่อต้าน-วิธีการต้านการอักเสบ สารต้านอนุมูลอิสระ และการนำส่ง
กลไกหลักของการบาดเจ็บที่ภาวะสมองขาดเลือด-กลับคืนมา (I/R) คือการทำงานของไมโครเกลียมากเกินไปและการกระตุ้นการทำงานของการอักเสบของ NLRP3 ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยโปร-ไซโตไคน์ที่มีการอักเสบจำนวนมาก เช่น IL-1 และ IL-18 ทำให้เกิดการตายของเซลล์ประสาทและการขยายตัวของปริมาตรของกล้ามเนื้อสมอง
กลไกการแทรกแซง:
มันออกฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทผ่านวิถีทางต่อไปนี้:
การยับยั้งโพลาไรซ์ M1 ใน microglia: สามารถบล็อก NF - κ B การโยกย้ายนิวเคลียร์ ลดการแสดงออกของ iNOS และ COX-2 ซึ่งจะช่วยลดการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) ใน NO และ PGE2;
การยับยั้งการรวมตัวของการอักเสบของ NLRP3: ด้วยการควบคุมวิถี Nrf2/HO-1 การปรับเปลี่ยนไนเตรตของโปรตีน NLRP3 (ขั้นตอนการกระตุ้นที่สำคัญ) จะลดลง ดังนั้นจึงยับยั้งการแตกแยกของ caspase-1 และการสุกของ IL-1
ในรูปแบบการบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดงในสมองส่วนกลาง (MCAO) การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (10 มก./กก.) สามารถลดปริมาตรของภาวะกล้ามเนื้อสมองตายได้ 65% (จาก 320 มม. ³ เหลือ 112 มม. ³) และในขณะเดียวกัน คะแนนการขาดดุลทางระบบประสาท (mNSS) ก็ลดลงได้ 65% (จาก 12 คะแนนเหลือ 4 คะแนน) ซึ่งดีกว่าสารป้องกันระบบประสาทแบบเดิม เอดาราโวน (38% ↓)
ลักษณะทางพยาธิวิทยาทั่วไปของโรคพาร์กินสัน (PD) และโรคอัลไซเมอร์ (AD) คือการรวมตัวของโปรตีนที่ผิดปกติ (เช่น อัลฟาซินคลิน, A ) และความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เพิ่มความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของเซลล์โดยการกระตุ้นวิถี Nrf2/HO-1 ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมการกวาดล้างโปรตีนที่ผิดปกติโดยโปรตีโอโซมและออโตฟาโกโซม
กลไกการแทรกแซง:
ในแบบจำลอง PD, KPV (5 มก./กก./วัน, การฉีดในช่องท้อง) สามารถ:
การเพิ่มการแสดงออกของ HO-1 ใน substantia nigra 2.3 เท่าและการลดลงของ - การสร้างโอลิโกเมอร์ของซินนิวคลิน (61% ↓);
เปิดใช้งาน PINK1/Parkin mediated mitochondrial autophagy และล้างไมโตคอนเดรียที่เสียหาย (38% ↓);
ส่งเสริมการหลั่งของปัจจัย neurotrophic (BDNF) และสนับสนุนการอยู่รอดของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค (ด้วยอัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น 40%)
ในโมเดล AD การนำส่งอัลตราซาวนด์แบบรวมศูนย์ (FUS) สามารถลดคราบจุลินทรีย์ A ในฮิบโปแคมปัสได้ 58% (จาก 12.4/มม. ² เป็น 5.2/มม. ²) ในขณะเดียวกันก็ปรับปรุงความสามารถด้านความจำเชิงพื้นที่ในการทดสอบเขาวงกตน้ำของ Morris (ลดเวลาแฝงในการหลบหนีลง 42%)
กลไกของอาการปวดเส้นประสาทส่วนปลาย (เช่น ความเจ็บปวดหลังการผูกเส้นประสาทไซแอติก) เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นมากเกินไปของเซลล์ประสาทในฮอร์นกระดูกสันหลังส่วนหลังและการกระตุ้นเซลล์เกลีย ลดการส่งสัญญาณความเจ็บปวดโดยควบคุมช่องไอออนและการปล่อยสารสื่อประสาท
กลไกการแทรกแซงของแคปซูลเปปไทด์ KPV:
ในรูปแบบการผูกมัดเส้นประสาท ผลิตภัณฑ์นี้ (2 มก./กก. การฉีดเข้าช่องไขสันหลัง) สามารถ:
ยับยั้งการแสดงออกของ 2 δ -1 หน่วยย่อยในช่องแคลเซียมที่มีรั้วรอบขอบชิด (VGCC) และลดการปลดปล่อยกลูตาเมต (53% ↓);
ลดการแสดงออกของตัวรับ P2X4 และบล็อกการกระตุ้นเซลล์ glial ที่เกิดจาก ATP (การหลั่ง IL-1 ลดลง 71%);
คืนค่าฟังก์ชัน GABAergic interneuron และเพิ่มการส่งสารยับยั้ง (ระดับ GABA เพิ่มขึ้น 2.1 เท่า)
การทดสอบพฤติกรรมแสดงให้เห็นว่าสามารถเพิ่มเกณฑ์ความเจ็บปวดทางกลได้ 3.2 เท่า (จาก 2.1 กรัมเป็น 6.8 กรัม) และผลคงอยู่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ซึ่งดีกว่ากาบาเพนติน (2.1 เท่า)
ป้ายกำกับยอดนิยม: แคปซูลเปปไทด์ kpv ผู้ผลิตแคปซูลเปปไทด์ kpv ซัพพลายเออร์, ครีม CJC 1295, CJC 1295 NO DAC 2 มก., การฉีดไอพาโมเรลิน, ผง PT 141, ยาเม็ดเซอร์โมเรลิน, ยาฉีดเปปไทด์เทซาโมเรลิน
