ลักษณะสำคัญของIGF-1 LR3 แคปซูลโดยส่วนใหญ่จะสะท้อนให้เห็นในสามมิติ: "ความจำเพาะของฤทธิ์ของยา", "ความเข้ากันได้ของสูตรผสม" และ "การบังคับใช้ทางปาก" ประการแรก ความจำเพาะของการออกฤทธิ์ของยาเกิดขึ้นจากข้อได้เปรียบในการดัดแปลงโครงสร้างของ IGF-1 LR3 เมื่อเปรียบเทียบกับ IGF ธรรมชาติ-1 แล้ว ส่วนเปปไทด์กรดอะมิโน 13 ส่วนที่ขยายที่ปลาย N- และการกลายพันธุ์ของจุด E3R จะลดสัมพรรคภาพสำหรับโปรตีนที่ยึดจับ IGF (IGFBP) ให้เหลือน้อยกว่า 1% ของ IGF ตามธรรมชาติ{-1 ขยายครึ่ง-ชีวิตของมันจาก 10 นาทีเป็น 20-30 ชั่วโมง และเพิ่มการออกฤทธิ์ทางชีวภาพของมัน 2-3 เท่า ลักษณะนี้เป็นพื้นฐานสำหรับคุณค่าทางคลินิก ประการที่สอง ความเข้ากันได้ของสูตรจะสะท้อนให้เห็นในผลการป้องกันของรูปแบบแคปซูลบน IGF-1 LR3 ด้วยการเลือกส่วนเติมเนื้อยาเฉื่อยและเพิ่มประสิทธิภาพกระบวนการเติม ความเสียหายต่อโครงสร้างโมเลกุลเปปไทด์ที่เกิดจากสภาพแวดล้อมภายนอก (อุณหภูมิ ความชื้น แสง) จะลดลงได้ ในขณะที่หลีกเลี่ยงการกระตุ้นโดยตรงระหว่างยาและเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร ประการที่สาม การบังคับใช้ด้วยวาจาเป็นคุณลักษณะที่โดดเด่นที่สุด เมื่อเปรียบเทียบกับรูปแบบฉีด การบริหารแคปซูลมีความสะดวก ไม่รุกราน และสามารถปรับปรุงการปฏิบัติตามยาในระยะยาวของผู้ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการแทรกแซงโรคเรื้อรังในระยะยาว
ผลิตภัณฑ์ของเราจาก
IGF-1 LR3 COA
วิถีโมเลกุลของแคปซูล IGF-1 LR3 ในการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้โดยไมโครไบโอต้า
เยื่อเมือกในลำไส้เป็นส่วนเชื่อมต่อที่สำคัญระหว่างร่างกายมนุษย์กับสภาพแวดล้อมภายนอก และการซึมผ่านของเยื่อเมือกมีบทบาทสำคัญในการรักษาเสถียรภาพของสภาพแวดล้อมในลำไส้ ป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรค และควบคุมการดูดซึมสารอาหาร การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดและการพัฒนาของโรคต่างๆ เช่น โรคลำไส้อักเสบ อาการลำไส้แปรปรวน โรคติดเชื้อ และกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทของจุลินทรีย์ในลำไส้ในการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ได้รับความสนใจอย่างกว้างขวาง จุลินทรีย์ในลำไส้เป็นระบบนิเวศของจุลินทรีย์ที่ซับซ้อนซึ่งมีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโฮสต์ IGF-1 LR3 เป็นอะนาล็อกปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินที่ออกฤทธิ์ยาว-ที่ได้รับการดัดแปลงโดยมนุษย์และออกฤทธิ์สูง ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ การเพิ่มจำนวน และการสร้างความแตกต่างIGF-1 LR3 แคปซูลเนื่องจากเป็นการเตรียมการที่อาจส่งผลต่อจุลินทรีย์ในลำไส้และการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ สมควรได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิถีโมเลกุลของมันในการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้
ความสำคัญและปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้
เยื่อเมือกในลำไส้มีหน้าที่กั้นที่สามารถป้องกันสารอันตราย เช่น แบคทีเรีย สารพิษ และเศษอาหารที่ไม่ได้ย่อย ไม่ให้เข้าสู่กระแสเลือด ในขณะเดียวกันก็ปล่อยให้สารอาหารและน้ำไหลผ่านได้ การรักษาความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ตามปกติเป็นสิ่งสำคัญในการปกป้องร่างกายจากการบุกรุกของเชื้อโรค รักษาสมดุลของระบบภูมิคุ้มกัน และรับประกันการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ของสารอาหาร เมื่อการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้เพิ่มขึ้นสารที่เป็นอันตรายในลำไส้สามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ง่ายทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบอย่างเป็นระบบและนำไปสู่การเกิดโรคต่างๆ
ปัจจัยที่ส่งผลต่อการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้
จุลินทรีย์ในลำไส้ส่งผลต่อการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ผ่านกลไกต่างๆ แบคทีเรียที่เป็นประโยชน์สามารถผลิตสารเมตาบอไลต์ เช่น กรดไขมันสายสั้น รักษาพลังงานที่จ่ายให้กับเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ และเพิ่มการทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้ ในขณะเดียวกัน แบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ยังสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นอันตรายได้อย่างแข่งขัน โดยลดความเสียหายของสารพิษที่เกิดจากแบคทีเรียที่เป็นอันตรายต่อเยื่อเมือกในลำไส้ ในทางตรงกันข้าม การแพร่กระจายของแบคทีเรียที่เป็นอันตรายอาจทำให้เกิดสารพิษและสารอันตรายอื่น ๆ ซึ่งสามารถทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกในลำไส้และเพิ่มการซึมผ่านได้
ไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น Tumor Necrosis Factor - (TNF - ), อินเทอร์ลิวคิน-1 (IL-1 ) และอินเทอร์ลิวคิน-6 (IL-6) สามารถกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณภายในเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกและการกระจายตัวของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อที่แน่นหนา ซึ่งจึงเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ และไซโตไคน์ต้านการอักเสบ เช่น อินเตอร์ลิวคิน-10 (IL-10) สามารถยับยั้งการออกฤทธิ์ของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ และรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกในลำไส้ได้
ปัจจัยการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโต ซ่อมแซม และบำรุงรักษาการทำงานของสิ่งกีดขวางของเยื่อเมือกในลำไส้ ตัวอย่างเช่น อินซูลิน-เช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 (IGF-1) สามารถส่งเสริมการแพร่กระจายและความแตกต่างของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ และเพิ่มความหนาและความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกในลำไส้ ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอก (EGF) และการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโตอัลฟา (TGF - ) ยังสามารถกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์และควบคุมการเติบโตและการทำงานของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้โดยการจับกับตัวรับที่เกี่ยวข้อง
ลักษณะทางโมเลกุลและกลไกการออกฤทธิ์ของ IGF-1 LR3
IGF-1 LR3 ได้รับการดัดแปลงโดยอาศัย IGF ตามธรรมชาติ-1. IGF-1 ตามธรรมชาติประกอบด้วยกรดอะมิโน 70 ชนิดและเป็นโพลีเปปไทด์อัลคาไลน์สายเดี่ยว IGF-1 LR3 เพิ่มกรดอะมิโนสิบสามตัวที่ปลาย N ของ IGF-1 และแทนที่กรดกลูตามิกตัวที่สาม (Glu) ของ IGF-1 ด้วยอาร์จินีน (Arg) การปรับเปลี่ยนโครงสร้างนี้ช่วยเพิ่มกิจกรรมทางชีวภาพและครึ่งชีวิต ภายในร่างกาย ของ IGF-1 LR3 อย่างมีนัยสำคัญ น้ำหนักโมเลกุลของ IGF-1 LR3 อยู่ที่ 9.1 kD ซึ่งมีผลส่งเสริมการเติบโตที่ดีกว่า และสามารถส่งเสริมการแบ่งตัว การอพยพ และการแยกเซลล์ส่วนใหญ่
กลไกการออกฤทธิ์ของ IGF-1 LR3
IGF-1 LR3 ส่วนใหญ่ออกแรงทำหน้าที่โดยจับกับอินซูลิน-เช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 รีเซพเตอร์ (IGF-1R) บนผิวเซลล์ หลังจากจับกัน ตัวรับจะผ่านออโตฟอสโฟรีเลชั่น ซึ่งรับและกระตุ้นฟอสฟาทิดิลิโนซิทอล 3-ไคเนส (PI3K) ผ่านโปรตีนสารตั้งต้นของตัวรับอินซูลิน (IRS) ดังนั้นจึงกระตุ้นโปรตีนไคเนส B (Akt) Activated Akt กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนและการสังเคราะห์ไกลโคเจนอย่างมากโดยการยับยั้งโหนดสำคัญ เช่น ไกลโคเจนซินเทสไคเนส-3 (GSK-3 ) และกระตุ้นการทำงานของราปาไมซินเป้าหมายโปรตีนเชิงซ้อน 1 ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (mTORC1) ขณะเดียวกันก็ยับยั้งการย่อยสลายโปรตีนและการตายของเซลล์ นี่เป็นกลไกหลักที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการอยู่รอดของเซลล์ ในขณะเดียวกัน IGF-1 LR3 ยังสามารถกระตุ้น Ras ผ่านคอมเพล็กซ์ Shc/Grb2/SOS ได้ ดังนั้นจึงเริ่มต้นปฏิกิริยาน้ำตก Raf-MEK-ERK เส้นทางนี้ควบคุมการก้าวหน้าของวัฏจักรของเซลล์ การถอดรหัสยีน และการแยกเซลล์เป็นหลัก และส่งเสริมการเจริญเติบโตและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ด้วยวิถี PI3K ตัวอย่างเช่น Akt สามารถฟอสโฟรีเลทและยับยั้งปัจจัยการถอดรหัส FOXO ได้ ซึ่งจะช่วยลดการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการฝ่อของกล้ามเนื้อ (เช่น Atrogin-1, MuRF-1) และการออกฤทธิ์ต้านการฝ่อของกล้ามเนื้อ
บทบาทสำคัญของจุลินทรีย์ในลำไส้ในการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้
บทบาทของแบคทีเรียที่มีประโยชน์
การผลิตกรดไขมันสายสั้น: แบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ เช่น บิฟิโดแบคทีเรียม และแลคโตบาซิลลัส สามารถหมักใยอาหารเพื่อผลิตกรดไขมันสายสั้นได้ ส่วนใหญ่ได้แก่ กรดอะซิติก กรดโพรพิโอนิก และกรดบิวริก กรดไขมันสายสั้นเป็นแหล่งพลังงานหลักสำหรับเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ซึ่งสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ และเพิ่มการทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้ กรดบิวทีริกยังสามารถควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อที่แน่นหนา เพื่อรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกในลำไส้
การยับยั้งการแข่งขันของแบคทีเรียที่เป็นอันตราย: แบคทีเรียที่เป็นประโยชน์สามารถแข่งขันกับแบคทีเรียที่เป็นอันตรายเพื่อหาสารอาหารและบริเวณที่เกาะติดในลำไส้ โดยยับยั้งการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของแบคทีเรียที่เป็นอันตราย ตัวอย่างเช่น ไบฟิโดแบคทีเรียสามารถผลิตสารต้านเชื้อแบคทีเรีย เช่น แบคทีเรีย ซึ่งยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นอันตรายโดยตรง ในขณะเดียวกัน แบคทีเรียที่มีประโยชน์ก็สามารถควบคุมค่า pH ในลำไส้ได้ ทำให้เกิดสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้อต่อการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นอันตราย
บทบาทของแบคทีเรียที่เป็นอันตราย
การผลิตเอนโดทอกซิน: แบคทีเรียที่เป็นอันตราย เช่น Escherichia coli สามารถผลิตเอนโดทอกซิน ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) LPS สามารถกระตุ้น Toll like receptor 4 (TLR4) ในเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองการอักเสบที่เปลี่ยนแปลงการแสดงออกและการกระจายตัวของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่น และเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้
การทำลายโครงสร้างเยื่อเมือกในลำไส้: สารพิษและเอนไซม์ที่ผลิตโดยแบคทีเรียที่เป็นอันตรายสามารถทำลายโครงสร้างและการทำงานของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ได้โดยตรง ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของเยื่อเมือกในลำไส้ ตัวอย่างเช่น โปรตีเอสที่ผลิตโดยแบคทีเรียบางชนิดสามารถย่อยสลายโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อที่แน่นหนาระหว่างเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ส่งผลให้การทำงานของสิ่งกีดขวางของเยื่อเมือกในลำไส้ลดลง
วิถีทางโมเลกุลของไมโครไบโอต้าแคปซูล IGF-1 LR3 ที่ควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้
ผลกระทบต่อโปรตีนที่แยกแน่น
โปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่นเป็นรากฐานโครงสร้างที่สำคัญสำหรับการรักษาความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ โดยส่วนใหญ่รวมถึงออคคลูดิน, ZO และ JAM ไมโครไบโอต้าแบบแคปซูล IGF-1 LR3 สามารถควบคุมการแสดงออกและการกระจายตัวของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อที่แน่นหนาผ่านวิถีทางต่างๆ IGF-1 LR3 สามารถกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K/Akt ซึ่งควบคุมการแสดงออกของยีนของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่น และส่งเสริมการสังเคราะห์ ในขณะเดียวกัน กรดไขมันสายสั้นที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ยังสามารถให้พลังงานแก่เซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ และสนับสนุนการสังเคราะห์โปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่น ตัวอย่างเช่น กรดบิวริกสามารถเพิ่มกิจกรรมการถอดรหัสของยีนโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่นโดยการกระตุ้นตัวยับยั้งฮิสโตน ดีอะซิติเลส (HDAC) ไมโครไบโอต้าแบบแคปซูล IGF-1 LR3 สามารถควบคุมการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของโครงร่างโครงร่างเซลล์ และรักษาการกระจายตัวของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่นบนเยื่อหุ้มเซลล์ตามปกติ โปรตีนไซโตสเกเลตัน เช่น โปรตีนแอคตินและไมโครทูบูล มีปฏิกิริยากับโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่นเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกในลำไส้ IGF-1 LR3 สามารถควบคุมการจัดเรียงโครงร่างโครงกระดูกใหม่ได้โดยการกระตุ้นโปรตีนในตระกูล Rho GTPase ซึ่งจะช่วยรักษาการกระจายตัวของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่นตามปกติ
การควบคุมไซโตไคน์
ไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ ที่IGF-1 LR3 แคปซูลไมโครไบโอต้าสามารถควบคุมสมดุลของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิด-การอักเสบและต้าน- ซึ่งส่งผลต่อความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ IGF-1 LR3 สามารถยับยั้งการกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณ NF - κ B และลดการผลิตโปร-ไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ เช่น TNF - , IL-1 และ IL-6 ในขณะเดียวกัน แบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ในจุลินทรีย์ในลำไส้สามารถผลิตสารต้าน-สารต้านการอักเสบ เช่น IL-10 ซึ่งยับยั้งการทำงานของโปร-ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ตัวอย่างเช่น ไบฟิโดแบคทีเรียสามารถกระตุ้นเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ให้สร้าง IL-10 และยับยั้งความเสียหายที่เกิดจาก TNF - - ต่อการทำงานของสิ่งกีดขวางเยื่อเมือกในลำไส้ ไมโครไบโอต้าแคปซูล IGF-1 LR3 ยังสามารถส่งเสริมการผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบและเพิ่มความสามารถในการต้านการอักเสบของลำไส้ IGF-1 LR3 สามารถควบคุมการแสดงออกของยีนของไซโตไคน์ต้านการอักเสบ เช่น IL-10 ได้โดยการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K/Akt ในขณะเดียวกัน แบคทีเรียบางชนิดในจุลินทรีย์ในลำไส้สามารถกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันให้ผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบ ซึ่งช่วยรักษาสมดุลภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในลำไส้
การควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณของปัจจัยการเจริญเติบโต
ปัจจัยการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโต ซ่อมแซม และบำรุงรักษาการทำงานของสิ่งกีดขวางของเยื่อเมือกในลำไส้ ไมโครไบโอต้าแคปซูล IGF-1 LR3 สามารถควบคุมวิถีการส่งสัญญาณของปัจจัยการเจริญเติบโต ซึ่งส่งเสริมการซ่อมแซมและการสร้างเยื่อเมือกในลำไส้ใหม่ IGF-1 LR3 นั้นเป็นอะนาล็อก IGF-1 ที่สามารถจับกับ IGF-1R และเปิดใช้งานวิถีการส่งสัญญาณ IGF-1 ในขณะเดียวกัน จุลินทรีย์ในลำไส้สามารถควบคุมการแสดงออกและการหลั่งของ IGF-1 ตัวอย่างเช่น แบคทีเรียที่เป็นประโยชน์บางชนิดสามารถกระตุ้นเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ให้ผลิต IGF-1, เพิ่มวิถีการส่งสัญญาณ IGF-1 และส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและการแยกความแตกต่างของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ไมโครไบโอต้าแบบแคปซูล IGF-1 LR3 ยังสามารถควบคุมการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้ร่วมกับวิถีการส่งสัญญาณปัจจัยการเจริญเติบโตอื่นๆ ได้อีกด้วย ตัวอย่างเช่น IGF-1 สามารถโต้ตอบกับปัจจัยการเจริญเติบโต เช่น EGF และ TGF เพื่อควบคุมการเจริญเติบโตและการทำงานของเซลล์ผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณทั่วไป จุลินทรีย์ในลำไส้สามารถควบคุมการแสดงออกและกิจกรรมของปัจจัยการเจริญเติบโตเหล่านี้ โดยเพิ่มผลการป้องกันต่อเยื่อเมือกในลำไส้
ป้ายกำกับยอดนิยม: แคปซูล igf-1 lr3 ประเทศจีนผู้ผลิตแคปซูล igf-1 lr3 ซัพพลายเออร์, CJC 1295 NO DAC 2 มก., การฉีดไอพาโมเรลิน, ยาเม็ดไอพาโมเรลิน, สเปรย์เปปไทด์ PT 141, ผง PT 141, ยาฉีดเซอโมเรลินอะซิเตท
