เคพีวี 10มกเป็นยาต้าน-ที่พัฒนาขึ้นโดยใช้ไตรเปปไทด์ KPV (ไลซีนโพรลีนวาลีน) ซึ่งมีกลไกหลักในการกำหนดเป้าหมายและควบคุมวิถีการส่งสัญญาณการอักเสบ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงศักยภาพของการบำบัดแบบหลายระบบ เนื่องจากเป็นส่วนออกฤทธิ์ของฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์อัลฟา (alpha MSH) จึงออกฤทธิ์ต้าน-การอักเสบได้อย่างมากโดยการยับยั้งวิถีทาง NF - κ B และการปล่อยโปร-ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น TNF - และ IL-6 ขณะเดียวกันก็หลีกเลี่ยงความเสี่ยงในการกดภูมิคุ้มกันในวงกว้างของยากดภูมิคุ้มกันแบบดั้งเดิม การวิจัยในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่การปรับระบบการนำส่งให้เหมาะสม (เช่น อนุภาคนาโน แผ่นแปะไมโครนีเดิล) เพื่อปรับปรุงการกำหนดเป้าหมายและการสำรวจผลต้านมะเร็ง-ที่เสริมฤทธิ์กันด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ด้วยการวิจัยกลไกที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้น คาดว่าจะกลายเป็นทางเลือกแรกในการรักษาโรคอักเสบเรื้อรัง
ผลิตภัณฑ์ของเราจาก
เคพีวี ซีโอเอ
 |
||
| ใบรับรองการวิเคราะห์ | ||
| ชื่อสารประกอบ | เคพีวี | |
| ระดับ | เกรดเภสัชกรรม | |
| หมายเลข CAS | 67727-97-3 | |
| ปริมาณ | 337.3กก | |
| มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ | 25กก./ดรัม | |
| ผู้ผลิต | มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd | |
| เลขที่ล็อต | 202501090030 | |
| เอ็มเอฟจี | 9 มกราคม 2025 | |
| ประสบการณ์ | 8 มกราคม 2028 | |
| โครงสร้าง |
|
|
| รายการ | มาตรฐานองค์กร | ผลการวิเคราะห์ |
| รูปร่าง | ผงสีขาวหรือเกือบขาว | สอดคล้อง |
| ปริมาณน้ำ | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0% | 0.36% |
| ขาดทุนจากการอบแห้ง | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% | 0.28% |
| โลหะหนัก | Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. |
| น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ความบริสุทธิ์ (HPLC) | มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% | 99.90% |
| สิ่งเจือปนเดี่ยว | <0.8% | 0.49% |
| จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g | 99 |
| อี. โคลี | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g | N.D. |
| ซัลโมเนลลา | N.D. | N.D. |
| เอทานอล (โดย GC) | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm | 400 หน้าต่อนาที |
| พื้นที่จัดเก็บ | เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิต่ำกว่า -20 องศา | |
|
|
||
|
|
||
ผลต้านการอักเสบ: มุ่งเป้าไปที่เส้นทางการอักเสบของแกนกลาง
หน้าที่หลักของเคพีวี 10มกคือการยับยั้งการอักเสบเรื้อรัง และกลไกของมันเกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับและเป้าหมายที่แม่นยำหลายระดับ การแทรกแซงการเชื่อมโยงที่สำคัญ เช่น การส่งสัญญาณการอักเสบ การปล่อยไซโตไคน์ และการเผาผลาญไขมัน ทำให้เกิดแนวทางใหม่ในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ
ด้วยการยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณการอักเสบแบบคลาสสิกสองเส้นทางของ NF - κ B และ MAPK การแสดงออกของปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดการอักเสบ- เช่น TNF - , IL-6 และ IL-1 จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในแบบจำลองโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ สามารถลดการแทรกซึมของมาโครฟาจและนิวโทรฟิลในข้ออักเสบได้ ในขณะที่ลดระดับโปรตีน C-reactive Protein (CRP) ในซีรั่มได้มากกว่า 60% ความแรงของการออกฤทธิ์เทียบได้กับยาเดกซาเมทาโซน แต่ไม่มีผลข้างเคียง เช่น การยับยั้งการเผาผลาญของกระดูก ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น และการกดภูมิคุ้มกันที่เกิดจากกลูโคคอร์ติคอยด์ นอกจากนี้ การยับยั้งทางเดินของ JAK-STAT และการปิดกั้นการกระตุ้นการทำงานของแกน IL-23/IL-17 สามารถลดความหนาของชั้นผิวหนังและโรคกระดูกพรุนในแบบจำลองโรคสะเก็ดเงินได้ ฤทธิ์ของมันคล้ายคลึงกับสารชีวภาพ เช่น สารยับยั้ง IL-17 แต่ราคาถูกกว่าและปลอดภัยกว่า
ยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบ
มันสามารถบล็อกแอสเซมบลีที่ทำให้เกิดการอักเสบของ NLRP3 โดยเฉพาะ ลดการสุกแก่ของ IL-18 และ IL-1 และการปลดปล่อยโดยการยับยั้ง ASC oligomerization และการกระตุ้น caspase-1 กลไกนี้โดดเด่นในการรักษาโรคข้ออักเสบเกาต์ โดยหลังจากฉีดเฉพาะที่ ความเข้มข้นของ IL-1 ในช่องข้อต่อจะลดลง 85% ภายใน 2 ชั่วโมง และอาการแดง บวม ร้อน ปวดจะบรรเทาลงอย่างรวดเร็ว โดยมีผลการรักษายาวนานกว่า 48 ชั่วโมง การศึกษายังพบว่ามีคุณค่าในการรักษาโรคที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน NLRP3 เช่น โรคไข้หวัดที่เกี่ยวข้องกับไพริดีน (CAPS) ซึ่งสามารถลดความถี่ของไข้และอาการบ่งชี้การอักเสบในผู้ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ
ด้วยการควบคุมการแสดงออกของ 15 lipoxygenase (15-LOX) การสังเคราะห์ lipoxygenase A4 (LXA4) ที่เป็นสื่อกลางในการอักเสบที่ต้าน-ได้รับการส่งเสริม ในขณะที่ยับยั้งการทำงานของ 5-LOX และลดการผลิตโปร-โปรลิวโคไตรอีน B4 (LTB4) ที่เป็นสื่อกลางการอักเสบ กฎระเบียบสองประการของ "การส่งเสริม-การต้านการอักเสบ - การยับยั้งและการส่งเสริมการอักเสบ" สามารถก่อให้เกิดสภาพแวดล้อมจุลภาคในการต้านการอักเสบในท้องถิ่นได้ ในแบบจำลองโรคหอบหืด การสูดดมแบบพ่นละอองสามารถลดการตอบสนองมากเกินไปของทางเดินหายใจได้ 40% ซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่าการใช้บูเดโซไนด์เพียงอย่างเดียว และไม่มีความเสี่ยงของการติดเชื้อราในช่องปาก นอกจากนี้ยังสามารถยับยั้งการแสดงออกของ COX-2 ในวิถีเมแทบอลิซึมของกรดอะราชิโดนิก ลดการผลิตพรอสตาแกลนดิน E2 (PGE2) และบรรเทาอาการปวดในโรคข้อเข่าเสื่อม
การใช้งานทางคลินิก: ทางเลือกใหม่สำหรับการรักษาโรคหลายระบบ
โรคข้ออักเสบ
โรคข้อเข่าเสื่อม: การบริหารช่องปาก (200-400 มก./วัน) สามารถปรับปรุงคะแนนความเจ็บปวด WOMAC ของผู้ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ และประสิทธิภาพของยาเทียบได้กับยาเซเลคอกซิบ แต่อุบัติการณ์ของผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารลดลง 57% การศึกษากลไกแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการแสดงออกของ MMP-13 ในเซลล์คอนโด ลดการเสื่อมของคอลลาเจน ส่งเสริมการสังเคราะห์เมทริกซ์กระดูกอ่อน และชะลอความเสียหายของโครงสร้างของข้อต่อ
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: การรักษาด้วย methotrexate ร่วมกันสามารถลดคะแนน DAS28 ลง 2.8 คะแนน และเพิ่มอัตราการปฏิบัติตามข้อกำหนดเป็น 71% หน้าที่ของมันเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูกและการแสดงออกของ RANKL ซึ่งสามารถลดการกัดเซาะและความผิดปกติของข้อต่อได้อย่างมาก นอกจากนี้ยังสามารถลดระดับของปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF) และแอนติบอดีเปปไทด์ต่อต้านไซคลิกซิทรูลิเนต (CCP) ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจควบคุมการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติ
การให้ยา KPV ทางทวารหนัก (50 มก./ครั้ง วันละสองครั้ง) ร่วมกับเมซาลาซีนสามารถเพิ่มอัตราการรักษาเยื่อเมือกของผู้ป่วยโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเป็น 72% (เพียง 41% ในกลุ่มบำบัดเดี่ยว) และยืดระยะเวลาการกลับเป็นซ้ำเป็น 14 เดือน ในผู้ป่วยโรคโครห์น ฉีดบริเวณทวารเคพีวี 10มกสามารถบรรลุอัตราการปิดช่องทวารหนักได้ถึง 65% ซึ่งดีกว่าการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างมาก กลไกของมันเกี่ยวข้องกับการส่งเสริมการสร้างเนื้อเยื่อที่เป็นเม็ดรอบๆ ช่องทวาร และยับยั้งการสร้างแผ่นชีวะของแบคทีเรีย
การอักเสบอย่างเป็นระบบ
ในแบบจำลองภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (5 มก./กก.) สามารถลดอุบัติการณ์ของกลุ่มอาการความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง (MODS) ได้ 38% และกลไกของมันเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการปล่อยโปรตีนกลุ่มที่มีการเคลื่อนไหวสูง B1 (HMGB1) และการปิดกั้นวิถีทาง TLR4/MyD88 การศึกษาพรีคลินิกยังแสดงให้เห็นว่าสามารถปรับปรุงดัชนีออกซิเจน ลดเวลาการใช้เครื่องช่วยหายใจ และลดอุบัติการณ์ของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันในผู้ป่วยกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS)
การควบคุมภูมิคุ้มกัน: ความสมดุลที่แม่นยำของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
ด้วยการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันแบบสองทิศทางเพื่อให้เกิดผลในการรักษา ไม่เพียงแต่ยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มากเกินไป แต่ยังช่วยเพิ่มฟังก์ชันการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดแนวคิดใหม่ ๆ สำหรับการรักษาโรคภูมิต้านตนเองและเนื้องอก
ในโรคแพ้ภูมิตัวเอง มันสามารถขัดขวางการกระตุ้นทีเซลล์ (ลดการแสดงออกของ CD25) และการผลิตแอนติบอดีของเซลล์บี (ลดการหลั่ง IgG) ในแบบจำลองสมองอักเสบจากภูมิต้านตนเอง (EAE) เชิงทดลอง สัดส่วนของเซลล์ Th17 ลดลง 58% และคะแนนทางคลินิกลดลง 72% ซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่าไซโคลฟอสฟาไมด์ และไม่มีการปราบปรามไขกระดูกหรือความเสี่ยงในการติดเชื้อ นอกจากนี้ ยังสามารถยับยั้งการกระตุ้นระบบเสริม ลดการผลิต C5a ซึ่งช่วยลดความเสียหายของไตในโรคไตอักเสบลูปัส และลดระดับโปรตีนในปัสสาวะ
เสริมสร้างการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน
ด้วยการควบคุมการทำงานของเซลล์ NK (เพิ่มการหลั่งแกรนไซม์บี) และส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์เดนไดรต์ (เพิ่มการแสดงออกของ CD80/CD86) ภูมิคุ้มกันต้าน-จึงได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น ในแบบจำลองมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก การรวมกันของแอนติบอดี PD-1 ช่วยลดปริมาตรของเนื้องอกลง 83% และทำให้อัตราการรอดชีวิตยาวนานขึ้น 2.1 เท่า กลไกนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนซีดี8+ทีเซลล์ที่แทรกซึมเข้าไปในเนื้องอกและส่งเสริมการทำงานของการฆ่าทีเซลล์ นอกจากนี้ ยังสามารถยับยั้งโพลาไรเซชัน M2 ของมาโครฟาจที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก (TAMs) และลดการก่อตัวของสภาพแวดล้อมไมโครที่กดภูมิคุ้มกันได้
มันสามารถกระตุ้นการแยกเซลล์ Treg (เพิ่มการแสดงออกของ FoxP3) และยับยั้งโพลาไรเซชันของเซลล์ Th17 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นวิถี AMPK/mTOR และการควบคุมการแสดงออกของ TGF - 1 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การรักษาเพิ่มอัตราส่วน Treg/Th17 จาก 0.3 เป็น 1.2 และผลนี้คงอยู่จนกระทั่ง 6 เดือนหลังจากการหยุดยา ซึ่งเสนอแนะว่าอาจบรรลุการควบคุมภูมิคุ้มกันในระยะยาว-ผ่านการดัดแปลงอีพิเจเนติกส์ เช่น DNA เมทิเลชัน
การขยายสถานการณ์แอปพลิเคชัน
การปลูกถ่ายอวัยวะ
อุบัติการณ์ของการปฏิเสธเฉียบพลันสามารถลดลงได้โดยการลดการผลิต IL-17 ในแบบจำลองการปลูกถ่ายไต การใช้ยาทาโครลิมัสร่วมกันเพิ่มอัตราการรอดชีวิต 1- ปีเป็น 92% โดยไม่มีความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องกับกลูโคคอร์ติคอยด์ เช่น น้ำตาลในเลือดสูงและภาวะไขมันในเลือดสูง กลไกของมันเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เดนไดรต์ (DC) และลดการแสดงออกของโมเลกุลกระตุ้นร่วมของทีเซลล์ (CD80/CD86) ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของโรคที่เกิดจากกราฟต์เมื่อเทียบกับโฮสต์ (GVHD)
สามารถยับยั้งการเสื่อมของเซลล์แมสต์เซลล์ (ลดการหลั่งฮีสตามีน) โดยมีอัตราประสิทธิผลรวม 89% ในการรักษาโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ และไม่มีผลข้างเคียง เช่น อาการง่วงนอน ในโมเดลโรคผิวหนังภูมิแพ้ ครีมสามารถลดคะแนน SCORAD ได้ถึง 52% ซึ่งให้ผลเทียบเท่ากับ pimecrolimus แต่ไม่รู้สึกแสบร้อนที่ผิวหนัง นอกจากนี้ยังสามารถยับยั้งปฏิกิริยาการแพ้ที่เป็นสื่อกลางของ IgE ลดการเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจ และการทำงานของปอดลดลง
การอักเสบของระบบประสาท
เคพีวี 10มกสามารถทะลุผ่านอุปสรรคในเลือด- ยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์ (ลดการแสดงออกของ iNOS) ลดพื้นที่คราบพลัคลง 40% ในรูปแบบโรคอัลไซเมอร์ และปรับปรุงการทำงานของการรับรู้ นอกจากนี้ ยังสามารถยับยั้งการทำลายรอยโรคในระบบประสาทส่วนกลางของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ลดความเสียหายของแอกซอน และกลไกของมันเกี่ยวข้องกับการควบคุมสมดุลของ Th1/Th2 และส่งเสริมการสร้างโอลิโกเดนโดรไซต์ใหม่
คำถามที่พบบ่อย
KPV 10มก. คืออะไร?
+
-
KPV 10 มก. คือไตรเปปไทด์ (ประกอบด้วยไลซีน โพรลีน และวาลีน) ซึ่งเป็นส่วนปลาย C- ของฮอร์โมนกระตุ้นอัลฟ่าเมลาโนไซต์ ( - MSH) มีคุณสมบัติต้านการอักเสบ-อย่างมีนัยสำคัญ และได้รับการศึกษาเพื่อรักษาโรคลำไส้อักเสบ โรคภูมิต้านตนเอง ผิวหนังอักเสบ ฯลฯ
ประโยชน์หลักของ KPV 10 มก. คืออะไร?
+
-
ผลต้านการอักเสบ: ยับยั้งการกระตุ้นปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B (NF - κ B) และลดการผลิตโปร-ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น TNF - , IL-6 และ IL-1 .
ส่งเสริมการสมานแผล: เร่งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เสียหายและเสริมสร้างสุขภาพผิว
ผลต้านเชื้อแบคทีเรีย: มีฤทธิ์ยับยั้งเชื้อโรค เช่น Staphylococcus aureus และ Candida albicans
การควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน: ช่วยควบคุมระบบภูมิคุ้มกันและลดปฏิกิริยาการอักเสบที่มากเกินไป
วิธีการใช้งานของ KPV 10มก. คืออะไร?
+
-
ขนาดยา: โดยปกติ 1-2 ครั้งต่อวัน ครั้งละ 10 มก. ต้องปรับขนาดยาเฉพาะตามระเบียบการวิจัยหรือคำแนะนำของแพทย์
วิธีการบริหาร: ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง เจือจางด้วยแบคทีเรียในน้ำนิ่งก่อนใช้
ระยะการรักษา: โดยทั่วไปจะใช้เวลาประมาณ 4-8 สัปดาห์ต่อรอบ และระยะเวลาที่เฉพาะเจาะจงจะต้องถูกกำหนดตามข้อกำหนดของการวิจัย
สภาวะการเก็บรักษาสำหรับ KPV 10 มก. คืออะไร?
+
-
สถานะไม่เจือปน: ควรเก็บไว้ในที่เย็น แห้ง และมืด และสามารถแช่เย็นได้
หลังจากการเจือจาง: หากเจือจางด้วยน้ำนิ่งที่มีแบคทีเรีย ควรแช่เย็นและใช้ให้หมดภายในเวลาที่กำหนด
การจัดเก็บระยะยาว: หากต้องการจัดเก็บข้อมูลระยะยาว- สามารถแช่แข็งได้ที่ -20 องศาเซลเซียส
ป้ายกำกับยอดนิยม: kpv 10 มก. ผู้ผลิตจีน kpv 10 มก. ซัพพลายเออร์, CJC 1295 NO DAC 2 มก., ผง CJC 1295, ยาเม็ด CJC 1295, ยาฉีด PT 141, แคปซูลเซอร์โมเรลิน, ยาเม็ดเซอร์โมเรลิน
