สุดยอดการฉีดเปปไทด์ Ghk Cu

เป้าหมายการแทรกแซงใหม่สำหรับโรคอัลไซเมอร์:ใน -แบบจำลองความเป็นพิษต่อระบบประสาทที่เหนี่ยวนำ GHK- Cu ให้ผลในการป้องกันผ่านกลไกคู่ ขั้นแรก ไอออนของทองแดงจับกับฮิสทิดีนที่ตกค้างในเปปไทด์ A 42 ซึ่งยับยั้งการสร้างโอลิโกเมอร์และลดภาวะสั่นไหวลง 60% ประการที่สอง GHK ไตรเปปไทด์กระตุ้นวิถีของ Wnt/ -catenin ซึ่งส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดของประสาทฮิปโปแคมปัส และเพิ่มการแสดงออกของ BDNF ขึ้น 35% การทดลองแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu ยกระดับการแสดงออกของ Synaptic Plasticity Markers SYN และ PSD-95 ขึ้น 35% ในหนูโมเดล AD ขณะเดียวกันก็ปรับปรุงความจุหน่วยความจำเชิงพื้นที่ขึ้น 40% ในส่วนของการนำส่งยา สูตรไลโปโซมของ GHK-Cu (ขนาดอนุภาค 120 นาโนเมตร พื้นผิว-ดัดแปลงด้วยทรานสเฟอร์ริน) จะแทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคในเลือดและสมอง ทำให้มีความเข้มข้นของเนื้อเยื่อสมองสูงกว่าระดับพลาสมาถึง 3.2 เท่า ระบบการนำส่งแบบกำหนดเป้าหมายนี้แสดงให้เห็นถึงผลการรักษาที่สำคัญในหนูแบบจำลอง AD: หลังจากให้ยาอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 8 สัปดาห์ ระดับของคราบจุลินทรีย์ฮิปโปแคมปัส A ลดลง 42% และอัตราการรอดชีวิตของเส้นประสาทเพิ่มขึ้น 67%

การฟื้นฟูการทำงานของมอเตอร์ในโรคพาร์กินสัน:ในแบบจำลองลิงแสม PD{0}} ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP นั้น GHK-Cu ได้ปรับปรุงการทำงานของมอเตอร์โดยการปรับวิถีทางเดินไนโกรสเตรียล กลไกของมันเกี่ยวข้องกับสามลักษณะ: ประการแรก มันยับยั้งการรวมตัวที่ผิดปกติของ -ซินนิวคลิน ( -syn) ทำให้จำนวนร่างกายของเลวีลดลง 58%; ประการที่สอง มันเปิดใช้งานวิถีทาง PI3K/Akt/mTOR เพื่อส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทโดปามีน ประการที่สาม ควบคุมการแสดงออกของ GDNF เพื่อเพิ่มการป้องกันระบบประสาท การทดสอบพฤติกรรมพบว่าหลังจากให้ยาอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 12 สัปดาห์ ลิงแสมมีความมั่นคงในการเดินดีขึ้น 58% และอัตราความสำเร็จในการยึดเกาะเพิ่มขึ้น 41% ถึง 79%

การป้องกันภาวะสมองขาดเลือด-การบาดเจ็บกลับคืนมา:ในแบบจำลอง MCAO ของหนู การปรับสภาพ GHK-Cu (0.2 มก./กก. การฉีดหลอดเลือดดำที่หาง 24 ชั่วโมงก่อน-การผ่าตัด) ช่วยลดปริมาตรของกล้ามเนื้อหัวใจตายลง 53% และลดคะแนนการขาดดุลทางระบบประสาทลง 62% กลไกการป้องกันเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการเปิดรูพรุนที่เปลี่ยนการซึมผ่านของไมโตคอนเดรีย (mPTP) ช่วยเพิ่มศักยภาพการกักเก็บเมมเบรนของไมโตคอนเดรียจาก 41% เป็น 78% ในขณะที่ลดการปล่อยไซโตโครม c ลง 64% การศึกษาเพิ่มเติมเผยให้เห็นว่า GHK-Cu เพิ่มความทนทานของเซลล์ต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันโดยการกระตุ้นวิถี Nrf2/ARE ซึ่งควบคุมการแสดงออกของ HO-1 และ NQO1

กลไกระดับโมเลกุลของการฟื้นฟูและซ่อมแซมระบบประสาท:

GHK-บทบาทของ Cu ในการฟื้นฟูระบบประสาทมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการควบคุมพฤติกรรมของเซลล์ต้นกำเนิด การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า 0.1μM GHK-Cu เพิ่มอัตราการเพิ่มจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดจากระบบประสาท 2.3- เท่า ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างในเซลล์ประสาทและโอลิโกเดนโดรไซต์ ผลกระทบนี้เกิดจากการยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณของ Notch และการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ BMP ของ GHK-Cu ซึ่งรบกวนการหยุดนิ่งของเซลล์ต้นกำเนิดและการเริ่มต้นโปรแกรมการฟื้นฟู

ในการซ่อมแซมอาการบาดเจ็บของเส้นประสาทส่วนปลาย ท่อประสาทที่เกิดจาก GHK-Cu และไคโตซานแสดงให้เห็นข้อได้เปรียบที่สำคัญ ในแบบจำลองข้อบกพร่องของเส้นประสาทไซอาติกของหนู ท่อนี้เปิดใช้งานจำนวนแอกซอนที่สร้างใหม่ได้ถึง 91% ของกลุ่มการปลูกถ่ายแบบอัตโนมัติ โดยมีคะแนนการฟื้นตัวของการทำงานของมอเตอร์เพิ่มขึ้นเป็น 87% กลไกนี้เกี่ยวข้องกับ GHK-Cu ที่ส่งเสริมการย้ายเซลล์ชวานน์และกระตุ้นการสร้างไมอีลิน ซึ่งทำให้ความหนาของไมอีลินเพิ่มขึ้น 40%