5 อะมิโน 1MQ เปปไทด์ส่งผลต่อการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมันอย่างไร

การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมันเป็นกระบวนการทางชีวภาพที่ซับซ้อนซึ่งได้รับผลกระทบจากปัจจัยการเผาผลาญและการทำงานของเอนไซม์หลายอย่าง การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่า5 อะมิโน 1mqเปปไทด์เลือกยับยั้งนิโคตินาไมด์ N-เมทิลทรานสเฟอเรส (NNMT) ซึ่งหมายความว่ามีศักยภาพมากในการเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโตของเซลล์ไขมันและวิธีการทำงานของเมแทบอลิซึม มีประโยชน์มากสำหรับนักวิจัยและพนักงานที่ทำงานเกี่ยวกับการวิจัยการเผาผลาญ การสร้างยา และการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน เพื่อทำความเข้าใจว่าสารใหม่นี้ส่งผลต่อเนื้อเยื่อไขมันอย่างไร

คนในแวดวงวิทยาศาสตร์มีความสนใจอย่างมากในความเชื่อมโยงระหว่างการบล็อก NNMT และการควบคุมเนื้อเยื่อไขมัน นักวิจัยได้ค้นพบวิธีในการเปลี่ยนแปลงโดยพื้นฐานว่าเซลล์ไขมันเติบโต เก็บไขมัน และตอบสนองต่อสัญญาณการเผาผลาญโดยมุ่งเน้นไปที่เอนไซม์นี้โดยเฉพาะ การศึกษาเชิงลึก-นี้พิจารณาถึงวิธีที่เปปไทด์นี้ส่งผลต่อชีววิทยาของเนื้อเยื่อไขมันในลักษณะต่างๆ ตั้งแต่การเปลี่ยนวิธีที่เซลล์แยกความแตกต่างไปจนถึงการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญในระดับเนื้อเยื่อ

 

การฉีดเปปไทด์ 5-อะมิโน-1MQ

1.ข้อกำหนดทั่วไป (ในสต็อก)
(1) API (ผงบริสุทธิ์)
(2) แท็บเล็ต
(3) การฉีด
(4) แคปซูล
(5) ของเหลว
2.การปรับแต่ง:
เราจะเจรจาเป็นรายบุคคล OEM/ODM ไม่มีแบรนด์ เพื่อการค้นคว้าวิจัยเท่านั้น
รหัสภายใน:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
สูตรโมเลกุล: C10H11N2.I
รหัส HS: ไม่มี
น้ำหนักโมเลกุล: 286.11
หมายเลข EINECS: 464-196-0
ตลาดหลัก: สหรัฐอเมริกา, ออสเตรเลีย, บราซิล, ญี่ปุ่น, เยอรมนี, อินโดนีเซีย, อังกฤษ, นิวซีแลนด์, แคนาดา ฯลฯ
การวิเคราะห์: HPLC, LC-MS, HNMR
การสนับสนุนด้านเทคโนโลยี: แผนก R&D-4

เรามีบริการฉีดเปปไทด์ 5-อะมิโน-1MQ โปรดดูเว็บไซต์ต่อไปนี้สำหรับข้อกำหนดโดยละเอียดและข้อมูลผลิตภัณฑ์

ผลิตภัณฑ์:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-อะมิโน-1mq-peptide-injection.html

มีการสร้างเซลล์ไขมันขึ้น จากนั้นไขมันก็จะเพิ่มขึ้น กระบวนการนี้ถูกควบคุมโดยวิถีทางเคมีที่ซับซ้อนซึ่งจะตัดสินว่าเซลล์ต้นกำเนิดจะเติบโตเต็มที่{1}}เพื่อกักเก็บไขมันหรือไม่ เปปไทด์อะมิโน 5 ชนิด 1mq มีความสามารถที่น่าทึ่งในการเปลี่ยนแปลงกระบวนการเหล่านี้โดยการเลือกปิดกั้นกิจกรรม NNMT สิ่งนี้จะเปลี่ยนวิธีการเติบโตของเนื้อเยื่อไขมันในลักษณะพื้นฐาน

พื้นฐานระดับโมเลกุลของการยับยั้งการสร้างความแตกต่างของเซลล์ไขมัน

กระบวนการสร้างความแตกต่างที่วางแผนไว้อย่างระมัดระวังของพรีแอดโพไซต์ ที่เรียกว่าอะดิโพเจเนซิส เปลี่ยนพวกมันจากไฟโบรบลาสต์-เหมือนเซลล์ตั้งต้นให้กลายเป็นเซลล์ไขมันของผู้ใหญ่ที่สามารถกักเก็บไขมันได้จำนวนมาก ระดับ NNMT mRNA จะค่อยๆ เพิ่มขึ้นในระหว่างการเปลี่ยนแปลงนี้ ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานของการสร้างความแตกต่าง กิจกรรม NNMT ที่เพิ่มขึ้นจะช่วยลดปริมาณ NAD⁺ ภายในเซลล์โดยการเปลี่ยนนิโคตินาไมด์เป็น 1-methylnicotinamide วิธีนี้จะหยุดการทำงานของวิถี SIRT1 ซึ่งโดยปกติจะหยุดการผลิตยีนที่สร้างไขมัน

เมื่อเปปไทด์อะมิโน 1mq จำนวน 5 ตัวถูกเพิ่มเข้าไปในพรีอะดิโพไซต์ที่เริ่มสร้างความแตกต่าง มันจะแข่งขันกับเอนไซม์ NNMT และหยุดการทำงานของพวกมัน ซึ่งจะทำให้ NAD⁺ พร้อมใช้งานภายในเซลล์ ซึ่งจะทำให้กิจกรรมการควบคุมของ SIRT1 deacetylase ดำเนินต่อไป ซึ่งจะหยุดปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญต่อการสร้างไขมัน เช่น PPAR และ C/EBP การทดลองกับแบบจำลองพรีอะดิโพไซต์ 3T3-L1 แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของเปปไทด์ประมาณ 30 ไมโครโมลาร์ ประสิทธิภาพการแยกความแตกต่างลดลงมากกว่า 70% ซึ่งหมายความว่า adipocytes ที่โตเต็มวัยจำนวนน้อยกว่ามากนั้นถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ตั้งต้น

ผลกระทบเชิงปริมาณต่อการสะสมไตรกลีเซอไรด์

เปปไทด์นี้ไม่เพียงแต่จะหยุดการสร้างเซลล์ไขมันใหม่เท่านั้น แต่ยังมีผลอย่างมากต่อปริมาณเซลล์ไขมันที่สามารถกักเก็บได้อีกด้วย ความสมดุลระหว่างการผลิตเอนไซม์ไลโปเจนิกและกิจกรรมวิถีไลโปไลติกจะกำหนดปริมาณไตรกลีเซอไรด์ที่สร้างขึ้นในเซลล์ไขมัน การยับยั้ง NNMT เปลี่ยนสมดุลนี้ไปสู่การกักเก็บน้อยลงโดยการลดการทำงานของยีนที่ช่วยสร้างไขมัน เช่น กรดไขมันสังเคราะห์ (FAS) และอะซิติล-CoA คาร์บอกซิเลส (ACC) และการเปิดใช้งานยีนที่ช่วยสลายไขมัน เช่น ไขมันไตรกลีเซอไรด์ไลเปส (ATGL) และฮอร์โมน-ไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน (HSL)

ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เซลล์ไขมันที่ได้รับการรักษาจะมีหยดไขมันที่มีขนาดเล็กลงอย่างมาก ซึ่งหมายความว่าแต่ละเซลล์มีคอเลสเตอรอลน้อยลง การลดลงนี้เกิดขึ้นโดยไม่ทำร้ายสุขภาพของเซลล์ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเปปไทด์เพียงแต่เปลี่ยนวิถีการเผาผลาญ และไม่ทำให้เซลล์ตาย เซลล์ไขมันสามารถใช้พลังงานที่เก็บไว้ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อเมตาบอลิซึมเปลี่ยนไปสู่การสลายไขมัน ไตรกลีเซอไรด์จะถูกย่อยเป็นกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล ซึ่งสามารถนำไปใช้ในการผลิตพลังงานผ่านปฏิกิริยาออกซิเดชันของไมโตคอนเดรีย

การเปลี่ยนแปลงชั่วคราวของการปรับการกักเก็บไขมัน

ปริมาณของการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมันจะได้รับผลกระทบอย่างมากจากเวลาและระยะเวลาที่เปปไทด์ถูกสัมผัส เมื่อคุณเริ่มรักษาเซลล์พรีอะดิโพไซต์ตั้งแต่เนิ่นๆ ในระหว่างระยะความมุ่งมั่นเริ่มต้นของการสร้างความแตกต่าง คุณจะได้รับผลลัพธ์ที่ดีกว่าการรักษาเซลล์หลังจากที่เซลล์โตขึ้นแล้ว เนื่องจากความไวของเวลา จึงแสดงหน้าต่างสำคัญเมื่อโปรแกรมเมตาบอลิซึมเริ่มเกิดขึ้น

การสัมผัสอย่างต่อเนื่องกับ5 อะมิโน 1mqเปปไทด์ช่วยให้การปราบปราม NNMT ดำเนินต่อไป ซึ่งส่งผลต่อมวลเนื้อเยื่อไขมันที่สะสมอยู่ตลอดเวลา แบบจำลองสัตว์ที่ทำให้มีน้ำหนักเกินจากการศึกษาด้านอาหารแสดงให้เห็นว่าแผนการรักษาที่ใช้เวลานานกว่าหนึ่งสัปดาห์นำไปสู่การลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ทั้งช่องไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายในตอบสนองต่อการแทรกแซง เนื่องจากปฏิกิริยาเหล่านี้ขึ้นอยู่กับขนาดยา จึงสามารถใช้เพื่อเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมันได้อย่างแม่นยำ สิ่งนี้ทำให้นักวิจัยมีทางเลือกมากขึ้นในการวางแผนการทดลองและอาจนำไปใช้ในการรักษาได้

การเจริญเติบโตของ adipocytes ขึ้นอยู่กับการเปิดและปิดเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์จำนวนมากในเวลาเดียวกัน การทำงานของเปปไทด์ 5 อะมิโน 1mq จะส่งคลื่นกระแทกผ่านเครือข่ายที่เชื่อมโยงกันอย่างซับซ้อนเหล่านี้ ซึ่งเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมการส่งสัญญาณที่ควบคุมชะตากรรมและการทำงานของเซลล์ไขมันไปอย่างสิ้นเชิง

NAD⁺-การฟื้นฟูเส้นทางที่ต้องพึ่งพา

การคืนความสมดุลของ NAD+ เป็นวิธีหลักในการทำงานของเปปไทด์นี้ NNMT ใช้นิโคตินาไมด์เป็นเชื้อเพลิงและสร้าง 1-เมทิลนิโคตินาไมด์ในขณะที่ใช้ NAD⁺ สะสมในเซลล์ เนื่องจาก NAD⁺ เป็นปัจจัยร่วมที่สำคัญสำหรับกระบวนการเอนไซม์หลายชนิด การสูญเสียจึงนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่ช่วยกักเก็บไขมันและการสร้างเนื้อเยื่อไขมัน

เปปไทด์จะหยุดนิโคตินาไมด์เมทิลเลชั่นนี้โดยการปิดกั้น NNMT ซึ่งจะทำให้ NAD⁺ อยู่ในระดับที่เหมาะสมสำหรับร่างกาย เมื่อระดับ NAD⁺ สูง ดีอะซิติเลสในตระกูล sirtuin จะถูกกระตุ้น โดยเฉพาะ SIRT1 ซึ่งควบคุมการเผาผลาญในวิธีหลัก SIRT1 เปลี่ยนแปลงกิจกรรมและความสามารถของปัจจัยการถอดรหัสหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการสร้างไขมัน เช่น PPAR และ FOXO1 สิ่งนี้ส่งผลต่อความสามารถในการผูก DNA และเริ่มการถอดรหัส ในท้ายที่สุด กระบวนการดัดแปลงการแปลหลังนี้-จะหยุดการผลิตยีนที่สร้างรหัสสำหรับเครื่องจักรในการผลิตไตรกลีเซอไรด์ เอนไซม์ไลโปเจนิก และปัจจัยการถอดรหัสไขมัน

การลดทอนสัญญาณการอักเสบ

การอักเสบระดับต่ำ-เรื้อรังที่มีไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบเพิ่มขึ้น-และมีมาโครฟาจมากขึ้นเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันที่มีความเครียดทางสรีรวิทยา สภาพแวดล้อมการอักเสบนี้ส่งเสริมการพัฒนาของ adipocyte, ภาวะไขมันในเลือดสูง, การดื้อต่ออินซูลิน และความล้มเหลวในการเผาผลาญ

การเปลี่ยนแปลงในวิถีการส่งสัญญาณที่ขึ้นอยู่กับเมทิลเลชั่น-ทำให้เกิดการอักเสบของไขมันจากการทำงานของ NNMT เปปไทด์อะมิโน 1mq 5 ชนิดช่วยลด-วิถีการอักเสบโดยการยับยั้ง NF-κB ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของการแสดงออกของยีนที่ทำให้เกิดการอักเสบ การส่งสัญญาณ NF-κB ที่ลดลงนำไปสู่การลดการผลิต TNF- และ IL-6 ซึ่งเชื่อมโยงกับปัญหาการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน

การปิดกั้น NNMT ช่วยเพิ่มการสร้างและการปลดปล่อยสารประกอบไขมันต้านการอักเสบ- PAHSA ช่วยลดความต้านทานต่ออินซูลินและการอักเสบ ผลกระทบที่รวมกันนี้ช่วยปรับปรุงสภาพแวดล้อมจุลภาคของการเผาผลาญเนื้อเยื่อไขมันโดยการยับยั้งสัญญาณที่สนับสนุน-การอักเสบ และเพิ่ม-สารเคมีต้านการอักเสบ

สภาวะสมดุลของพลังงานและการเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไมโตคอนเดรีย

ความสามารถของไมโตคอนเดรียในการออกซิไดซ์สารประกอบมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการสร้างพลังงานจากเซลล์ไขมัน ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียทำให้กรดไขมันเผาผลาญยากขึ้น ทำให้เกิดการสะสมของไขมัน การปิดกั้น NNMT จะคืนค่า NAD+ และเพิ่มประสิทธิภาพพลังงานชีวภาพของไมโตคอนเดรียผ่านหลายเส้นทาง

เนื่องจาก NAD⁺ เป็นตัวพาอิเล็กตรอนในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน ฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดชันจึงมีอัตราการก้าวที่จำกัด เมื่อระดับ NAD⁺ เพิ่มขึ้น การหายใจแบบไมโตคอนเดรียก็จะเร็วขึ้น เซลล์ต้องการพลังงานมากขึ้นและสภาพแวดล้อมในการเผาผลาญก็กักเก็บไขมันได้น้อยกว่า- ด้วยการเอาประจุออกจาก PGC-1 จะทำให้ SIRT1 ส่งเสริมการเจริญเติบโตของไมโตคอนเดรีย สิ่งนี้จะเพิ่มไมโตคอนเดรียของเซลล์และปรับปรุงการเกิดออกซิเดชัน

ที่แปลงเซลล์ไขมันจาก-การกักเก็บไขมันเป็น-เซลล์ที่ผลิตพลังงาน ผลลัพธ์ด้านการทำงานคือเซลล์ไขมันลดลงและมวลเนื้อเยื่อไขมันโดยรวมลดลง โดยไม่ลดแคลอรี่หรือออกกำลังกายมากขึ้น

การควบคุมที่ทำให้เนื้อเยื่อไขมันเจริญเติบโตนั้นทำงานในหลายระดับในร่างกาย ตั้งแต่การผลิตยีนในระดับโมเลกุลไปจนถึงการเปลี่ยนแปลงสถาปัตยกรรมของเนื้อเยื่อ โดยการทำความเข้าใจกระบวนการเหล่านี้เราจะเห็นได้ว่า5 อะมิโน 1mqเปปไทด์ทำงานยับยั้งการสร้างไขมันทั่วระบบอวัยวะไขมัน

การควบคุมการถอดเสียงของโปรแกรมยีน Adipogenic

เส้นทางการถอดเสียงหลายเส้นทางต้องมีการใช้งานสำหรับการสร้างไขมัน น้ำตกเหล่านี้สร้าง-เซลล์ไขมันที่เติมไขมันจากต้นกำเนิดมีเซนไคม์ หลังจากที่ยีนตอบสนองตั้งแต่เนิ่นๆ ถูกกระตุ้น ปัจจัยการถอดรหัส adipogenic จะสร้างรูปแบบของ adipocyte สำหรับผู้ใหญ่ ขั้นตอนที่ตั้งใจจะเปลี่ยนแปลงโดยการบล็อก NNMT ที่จุดควบคุมต่างๆ

การบำบัดด้วยเปปไทด์จะรักษาระดับ NAD⁺ ให้สูง ทำให้ SIRT1 ทำงานและกำจัดปัจจัยการถอดรหัส adipogenic ได้ PPAR ถูกดีอะซิติเลตโดย SIRT1 ซึ่งลดความสามารถในการจับกับโปรโมเตอร์ของยีน adipogenic และเริ่มการผลิต ตัวขับเคลื่อนหลักของการสร้างความแตกต่างของ adipocyte คือ PPAR กลุ่มผลิตภัณฑ์ C/EBP ยังผ่านการปรับเปลี่ยนเพื่อลดการผลิตไขมันอีกด้วย

การทำโปรไฟล์การแสดงออกของยีนแสดงให้เห็นว่าเพปไทด์-พรีอะดิโพไซต์ที่ได้รับการบำบัดจะแสดงยีนที่เกิดจากไขมันน้อยลง ยีนเหล่านี้สร้างไขมัน ขนส่งกลูโคส ส่งสัญญาณอินซูลิน และปล่อยสารอะดิโพไคน์ รูปแบบการแสดงออกของยีน adipocyte ที่เจริญเต็มที่จะถูกหยุดโดยการรีเซ็ตการถอดรหัสแบบเต็มนี้ ช่วยให้เซลล์มีความแตกต่างน้อยลงและไม่สามารถสะสมไขมันได้

การดัดแปลงอีพีเจเนติกส์ในการพัฒนาเนื้อเยื่อไขมัน

นอกเหนือจากการควบคุมการถอดรหัสโดยตรงแล้ว การเปลี่ยนแปลงของอีพิเจเนติกส์ เช่น DNA เมทิลเลชั่น และการปรับเปลี่ยนฮิสโตน ยังทำให้รูปแบบการแสดงออกของยีนที่ถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูก และคงเหมือนเดิมแม้ว่าเซลล์จะแบ่งตัวแล้วก็ตาม กิจกรรม NNMT เปลี่ยนสภาพแวดล้อมของ epigenetic โดยส่งผลต่อความอุดมสมบูรณ์ของผู้บริจาคเมทิล เนื่องจากเมทิลเลตนิโคตินาไมด์ใช้ S-อะดีโนซิลเมไทโอนีน (SAM) ซึ่งเป็นตัวให้เมทิลสากลสำหรับปฏิกิริยาเมทิลเลชั่นภายในเซลล์

เปปไทด์อะมิโน 5 ชนิด 1mq ปกป้องพูล SAM โดยการปิดกั้น NNMT ซึ่งสามารถเปลี่ยนรูปแบบเมทิลเลชั่นทั่วโลกได้ จากการวิจัย การกระทำของเมแทบอลิซึมนี้จะเปลี่ยนระดับของเมทิลเลชั่นบนฮิสโตนที่บริเวณยีน adipogenic สิ่งนี้ทำให้สภาพแวดล้อมของโครมาตินเอื้ออำนวยต่อการถอดรหัสยีน adipogenic น้อยลง การเปลี่ยนแปลงอีพิเจเนติกส์เหล่านี้อาจช่วยอธิบายได้ว่าเหตุใดการรักษาระยะยาว-จึงมีประโยชน์-ที่ยั่งยืนต่อการพัฒนาไขมัน เนื่องจากสถานะโครมาตินที่เปลี่ยนแปลงสามารถคงอยู่ได้แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงการส่งสัญญาณเริ่มแรกจะหายไปแล้วก็ตาม

การรวมไขมันเข้าด้วยกันภายในเซลล์ไขมันคือสิ่งที่ทำให้เซลล์ผู้เชี่ยวชาญเหล่านี้มีเอกลักษณ์เฉพาะตัว เปปไทด์อะมิโน 1 เอ็มคิว 5 ชนิดสามารถหยุดการสะสมนี้ได้เนื่องจากทำงานบนทั้งเส้นทางที่สร้างไขมันและเส้นทางที่เคลื่อนพวกมันไปรอบๆ ทำให้สภาพแวดล้อมทางชีวเคมีไม่ดีต่อการจัดเก็บไตรกลีเซอไรด์

การยับยั้ง De Novo Lipogenesis

เซลล์ไขมันผลิตกรดไขมันจากซับสเตรตที่ไม่ใช่-ไขมันโดยผ่านกระบวนการสร้างไลโปเจเนซิส คาร์โบไฮเดรตมื้อพิเศษจะกลายเป็นไขมันสะสม ATP ซิเตรตไลเอส, อะซิติล-CoA คาร์บอกซีเลส และกรดไขมันสังเคราะห์ต้องร่วมมือกันสำหรับกระบวนการนี้ การยับยั้ง NNMT ช่วยลดการพัฒนายีนของเอนไซม์ lipogenic ลดการผลิตกรดไขมัน

การยับยั้งนี้ส่งผลต่อวิถี NAD⁺-SIRT1 ซึ่งส่งผลต่อปัจจัยการถอดรหัสที่ควบคุมการแสดงออกของยีนที่เป็นไขมัน ซึ่งรวมถึง SREBP-1c และ ChREBP ระดับเอนไซม์ไลโปเจนิกที่ต่ำกว่าจะไปลดการสังเคราะห์กรดไขมันโดยตรง ทำให้ไตรกลีเซอไรด์ก่อตัวได้ยากแม้จะมีทรัพยากรจำนวนมากก็ตาม

การสังเกตจากการทดลองแสดงให้เห็นว่าเซลล์อะดิโพไซต์ที่บำบัดด้วยเปปไทด์-จะรวมอะซีเตตที่มีฉลากกัมมันตรังสีเข้าไปในกรดไขมันที่สังเคราะห์ใหม่ได้น้อยกว่ากลุ่มควบคุมมาก ซึ่งเสนอแนะการยับยั้งฟลักซ์ของไลโปเจนิก การเปลี่ยนเส้นทางการเผาผลาญนี้จะป้องกันไม่ให้พลังงานส่วนเกินกลายเป็นไขมัน ซึ่งช่วยลดการสะสมของไขมันได้อย่างมาก

การเพิ่มประสิทธิภาพของกิจกรรมวิถีการสลายไขมัน

เปปไทด์ช่วยเพิ่มกิจกรรมการสลายไขมันและการสังเคราะห์ไขมัน สิ่งนี้จะสลายไตรกลีเซอไรด์ให้เป็นกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล ไตรกลีเซอไรด์ถูกทำลายโดย ATGL, HSL และ MGL แต่ละตัวจะทำลายพันธะเอสเตอร์ของโมเลกุลชุดที่แยกจากกัน

การปิดล้อม NNMT จะเพิ่ม ATGL และ HSL mRNA และระดับโปรตีน สิ่งนี้ช่วยสลายไตรกลีเซอไรด์ของ adipocyte การเพิ่มขึ้นนี้เกิดขึ้นเมื่อการเปลี่ยนแปลงตัวควบคุมการถอดรหัสที่ขึ้นกับ SIRT1 ปล่อยการผลิตยีนไลโปไลติก เมื่อเวลาผ่านไป การเจริญเติบโตของเอนไซม์ไลโปไลติกจะเพิ่มอัตราการสลายไขมันพื้นฐาน และปล่อยกรดไขมันที่สะสมไว้ออกมา

เมื่อ NAD+ และเมแทบอลิซึมออกซิเดชันสูง จะเกิดออกซิเดชันของไมโตคอนเดรียเบต้า-ของกรดไขมันที่ถูกปลดปล่อยออกมา การสลายไขมันและการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันจะเร่งขึ้น ทำให้ไขมันสำรองหมดไปแทนที่จะสะสมไว้ สิ่งนี้จะกลับการจัดเก็บข้อมูล adipocyte ที่มีไขมันมากเกินไป

การปรับพลวัตของหยดไขมัน

ที่ 5 อะมิโน 1mqเปปไทด์ถูกนำมาใช้ซึ่งเปลี่ยนรูปร่างของหยดไขมัน ทำให้ adipocytes มีหยดเล็กๆ จำนวนมาก แทนที่จะเป็นหยดใหญ่ๆ ไม่กี่หยดที่เป็นปกติของ adipocytes ที่โตเต็มวัย รูปร่างหลายตานี้ดูเหมือน adipocytes สีน้ำตาลมากกว่า adipocytes สีขาว ซึ่งบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมบางส่วนไปสู่ประเภทเซลล์ที่มีฤทธิ์ในการเผาผลาญมากกว่า

ในทางโมเลกุล การเปลี่ยนแปลงรูปร่างเหล่านี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการผลิตของสมาชิกในครอบครัวเพริลิปินและหยดไขมันอื่นๆ{0}}ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน โปรตีนเหล่านี้ควบคุมความสามารถของไลเปสในการเข้าถึงไตรกลีเซอไรด์ที่เก็บไว้ การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการแสดงออกของเพริลิปินช่วยสลายไขมันได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น ในขณะเดียวกันก็ป้องกันการหลอมรวมของหยดไขมันมากเกินไป สิ่งนี้จะรักษาโครงสร้างหลายตาที่เชื่อมโยงกับการทำงานของการเผาผลาญที่ดีขึ้น

สำหรับปัญหาด้านเมตาบอลิซึม เนื้อเยื่อไขมันทำหน้าที่เป็นอวัยวะที่มีชีวิตที่สามารถเปลี่ยนโครงสร้างและหน้าที่ของมันได้อย่างมาก การได้รับเปปไทด์ 5-อะมิโนเมทิล-1MQ ในระยะยาว-จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงมากมายที่ส่งผลกระทบมากกว่าเซลล์ไขมันแต่ละตัว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่งผลต่อการจัดระเบียบของเนื้อเยื่อ เครือข่ายของหลอดเลือด และเซลล์ภูมิคุ้มกันที่อาศัยอยู่ในคลังไขมัน

การลดขนาดเซลล์ไขมันและการเปลี่ยนแปลงสถาปัตยกรรมของเนื้อเยื่อ

การยับยั้ง NNMT ในระยะยาว-จะลดขนาดไขมันของเซลล์ไขมันที่สะสมไว้ทั้งหมด ซึ่งเห็นได้ชัดเจน การวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อไขมันที่ได้รับการรักษาด้วยเปปไทด์-ส่วนใหญ่เป็นเซลล์ไขมันขนาดเล็กที่มีปริมาณไขมันในไซโตพลาสซึมเพียงเล็กน้อย สิ่งนี้ไม่เหมือนกับเซลล์ไขมันที่มีไขมันมากเกินไปในคนอ้วน

ขนาดที่เล็กลงนี้เป็นผลมาจากไขมันสะสมในเซลล์ไขมันที่มีอยู่น้อยลง และป้องกันการขยายตัวของพลังงานเชิงบวก{0}} เซลล์ไขมันที่มีรูปร่างเล็กจะปล่อยสารอะดิโพเนกตินออกมามากขึ้น มีความไวต่ออินซูลินดีขึ้น และสร้างไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบน้อยลง-

ด้วยการเปลี่ยนแปลงของรอยแผลเป็นและเมทริกซ์นอกเซลล์ที่น้อยลง รูปร่างของเนื้อเยื่อจึงเปลี่ยนไป พังผืดทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเมื่อ adipocytes พัฒนาเร็วกว่าเมทริกซ์นอกเซลล์ ทำให้เนื้อเยื่อไขมันโตมากเกินไป การหยุด NNMT จะทำให้การตอบสนองของไฟโบรติกช้าลง และช่วยให้สถาปัตยกรรมเนื้อเยื่อมีความยืดหยุ่น ซึ่งสนับสนุนการทำงานของไขมัน

การปรับโครงสร้างเครือข่ายหลอดเลือด

ความเป็นหลอดเลือดของเนื้อเยื่อไขมันจะผันผวนตามมวลเนื้อเยื่อ โดยการสร้างเส้นเลือดใหม่เมื่อมวลเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น และการถดถอยของหลอดเลือดเมื่อมวลเนื้อเยื่อลดลง เปปไทด์เปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ ซึ่งเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด สิ่งนี้จะช่วยเพิ่มออกซิเจนในเนื้อเยื่อไขมันและการไหลเวียนของเลือด

แม้จะมีการไหลเวียนของเลือดสูงขึ้น แต่เนื้อเยื่อไขมันที่เป็นโรคอ้วนมักจะประสบกับภาวะขาดออกซิเจนเนื่องจากหลอดเลือดไม่สามารถขยายตัวได้เร็วพอที่จะตามทันเซลล์ไขมัน ออกซิเจนต่ำทำให้เกิดปัญหาการอักเสบและการเผาผลาญ การรักษาจะช่วยลดขนาดเซลล์ไขมัน ลดระยะห่างระหว่างหลอดเลือดแดงและศูนย์กลาง และปรับปรุงการให้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้จะเพิ่มออกซิเจนในเนื้อเยื่อ

การปิดกั้น NNMT ช่วยลดการอักเสบ ทำให้เมทริกซ์ของหลอดเลือดไม่เหมาะสมสำหรับการสร้างเส้นเลือดใหม่ทางพยาธิวิทยา ซึ่งทำให้หลอดเลือดรั่วและผิดปกติ การทำงานของเส้นเลือดฝอยตามปกติส่งเสริมการทำงานของไขมันที่ดีต่อสุขภาพ และทำให้ง่ายต่อการขนส่งและระดมการสลายไขมัน-ไขมันที่ผลิตขึ้น

การเปลี่ยนแปลงจำนวนเซลล์ภูมิคุ้มกัน

เซลล์ภูมิคุ้มกันประเภทต่างๆ ในเนื้อเยื่อไขมันส่งผลต่อการเผาผลาญ ในเนื้อเยื่อไขมันไร้ไขมัน ทีเซลล์ควบคุมและมาโครฟาจโพลาไรซ์ M2- จะต่อสู้กับการอักเสบ Macrophages M1 ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ นิวโทรฟิล และเซลล์ B ที่ผลิตสารเคมีในการอักเสบจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน

การปราบปราม NNMT ด้วยเปปไทด์ 5 อะมิโน 1mq ทำให้เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เป็นไขมันต่อต้าน-การอักเสบ มีแมคโครฟาจน้อยลง และพวกที่ยังคงมีเครื่องหมายโพลาไรเซชัน M2 ซึ่งสัมพันธ์กับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อและการสนับสนุนการเผาผลาญมากกว่าการอักเสบ วิธีบางประการในการเปลี่ยนแปลงเซลล์ภูมิคุ้มกัน ได้แก่ adipocytes ปล่อยคีโมไคน์น้อยลง โมเลกุลการยึดเกาะของหลอดเลือดผลิตน้อยลง และเมตาบอลิซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันถูกเปลี่ยนแปลงโดยตรง

การเปลี่ยนแปลงภูมิทัศน์ทางภูมิคุ้มกันทำให้เกิดลูปการตอบรับเชิงบวกที่รักษาผลประโยชน์ทางเมแทบอลิซึม มาโครฟาจต้านการอักเสบจะเพิ่มความไวของอินซูลินและการพัฒนาเนื้อเยื่อไขมัน การส่งสัญญาณการอักเสบที่น้อยลงจะช่วยลด-ความเครียดจากการเผาผลาญในระยะยาวที่กระตุ้นให้เกิดการสร้างเนื้อเยื่อไขมันที่ผิดปกติ ทำให้เกิด-วงจรการให้อาหารตามปกติในการเผาผลาญอาหารด้วยตนเอง

หลักฐานทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่าการยับยั้งนิโคตินาไมด์ N-เมทิลทรานสเฟอเรสโดยเฉพาะด้วย5 อะมิโน 1mqเปปไทด์มีผลกระทบที่ซับซ้อนต่อการสร้างเนื้อเยื่อไขมัน วิธีการนี้จะยับยั้งการสร้างความแตกต่างของเซลล์ไขมัน การสะสมของไขมัน การสลายไขมัน และการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ ปัจจัยเหล่านี้ช่วยลดปริมาณเนื้อเยื่อไขมันและเพิ่มการเผาผลาญ

เมื่อเปปไทด์คืนความสมดุลของ NAD+ เส้นทางการควบคุมที่ขึ้นอยู่กับ SIRT1- จะลดการส่งออกยีนที่สร้างไขมัน เพิ่มความสามารถในการออกซิเดชันของไมโตคอนเดรีย และลดการส่งสัญญาณการอักเสบ การกระทำของโมเลกุลเหล่านี้ทำให้เกิดการลดน้ำหนัก ลดมวลคลังไขมัน การปรับปรุงความไวของอินซูลิน และการทำให้ไขมันเป็นปกติ

นักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาเกี่ยวกับการเผาผลาญ นักพัฒนายาที่ศึกษาเรื่องโรคอ้วน และคนอื่นๆ อาจเรียนรู้มากมายเกี่ยวกับการยับยั้ง NNMT จากกระบวนการเหล่านี้ สารเคมีเปลี่ยนแปลงการพัฒนาเนื้อเยื่อไขมันโดยไม่ต้องหิวหรือส่งผลเสียอย่างมาก ไม่เหมือนเทคนิคอื่นๆ มากมาย อาจนำไปใช้ในการทดลองทางคลินิกและการศึกษาในอนาคต

การเข้าถึงสารเคมีในการวิจัยคุณภาพสูง-กำลังมีความสำคัญมากขึ้นเรื่อยๆ สำหรับความสำเร็จทางวิทยาศาสตร์ เนื่องจากการศึกษาเกี่ยวกับการควบคุมการเผาผลาญและชีววิทยาของเนื้อเยื่อไขมันยังคงดำเนินต่อไป BLOOM TECH เป็นผู้ผลิตที่ได้รับอนุมัติจาก 5 อะมิโน 1mqเปปไทด์และพวกเขาสามารถทำทุกอย่างตั้งแต่การสังเคราะห์ขนาดเล็ก-ในห้องปฏิบัติการไปจนถึงการผลิตจำนวนมาก โรงงานผลิตของเราได้รับการรับรองมาตรฐาน GMP- ซึ่งหมายความว่าเป็นไปตามมาตรฐานต่างประเทศ ซึ่งรวมถึงการรับรองจาก US FDA, EU GMP และ JP GMP ซึ่งทำให้แน่ใจได้ว่าคุณภาพจะเหมือนเดิมเสมอและปฏิบัติตามกฎระเบียบทั้งหมด

เรารู้แน่ชัดว่าการวิจัยด้านเมตาบอลิซึมและการพัฒนายาต้องการอะไร เนื่องจากเราผลิตสารเคมีอินทรีย์และสารตัวกลางทางเภสัชกรรมมาเป็นเวลา 12 ปีแล้ว วิธีการควบคุมคุณภาพสาม-ระดับของเราประกอบด้วยการทดสอบในโรงงาน การวิเคราะห์โดยแผนก QA/QC ของเราเอง และการยืนยันโดย-หน่วยงานบุคคลที่สามที่ได้รับอนุญาต สิ่งนี้ทำให้คุณมั่นใจในข้อมูลจำเพาะของผลิตภัณฑ์อย่างเต็มที่ เราเป็นผู้ให้บริการที่เชื่อถือได้แก่บริษัทเภสัชกรรมและการวิจัยที่ใหญ่ที่สุดในโลก 24 แห่ง นี่แสดงให้เห็นว่าเราทุ่มเทเพื่อคุณภาพและความน่าเชื่อถือ

BLOOM TECH เป็นมากกว่าการขายสารประกอบการศึกษาคุณภาพสูง- พวกเขายังให้ความช่วยเหลือด้านเทคนิคและบริการปรับแต่งอย่างเต็มรูปแบบเพื่อตอบสนองความต้องการของแต่ละโครงการ ราคาที่แข่งขันได้ของเราทำให้อัตรากำไรของเราคงที่ ดังนั้นเราจึงสามารถเสนอตัวเลือกที่คุ้มค่า-โดยไม่ทำให้คุณภาพลดลง หากคุณเป็นนักวิจัยหรือกลุ่มที่กำลังมองหาแหล่งที่เชื่อถือได้สำหรับสารเคมีวิจัยด้านเมตาบอลิซึม กรุณาส่งอีเมลถึงทีมงานของเราที่Sales@bloomtechz.comเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับความต้องการของคุณและค้นหาว่าความรู้ของเราจะช่วยให้คุณบรรลุเป้าหมายการวิจัยได้เร็วขึ้นได้อย่างไร

1. Kraus D, Yang Q, Kong D, และคณะ Nicotinamide N-การทำให้ล้มลงของเมทิลทรานสเฟอเรสช่วยป้องกันโรคอ้วน-ที่เกิดจากอาหาร ธรรมชาติ. 2014;508(7495):258-262.

2. อูลานอฟสกายา โอเอ, ซูห์ล เอเอ็ม, คราวัตต์ บีเอฟ. NNMT ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของอีพิเจเนติกส์ในมะเร็งโดยการสร้างเมตาบอลิซึมเมทิลเลชั่นซิงก์ ธรรมชาติ ชีววิทยาเคมี. 2013;9(5):300-306.

3. Komatsu M, Kanda T, Urai H และคณะ การเปิดใช้งาน NNMT สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคไขมันพอกตับโดยการปรับเมแทบอลิซึมของ NAD+ รายงานทางวิทยาศาสตร์. 2018;8(1):8637.

4. Brachs S, Polack J, Brachs M และคณะ การยับยั้งนิโคตินาไมด์ทางพันธุกรรม N-ช่วยปรับปรุงอาหาร-ที่กระตุ้นให้เกิดโรคเบาหวานโดยการสร้างความร้อนด้วยไขมันสีน้ำตาล เมแทบอลิซึมระดับโมเลกุล. 2019;25:117-127.

5. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, และคณะ นิโคตินาไมด์ N-เมทิลทรานสเฟอเรสควบคุมการเผาผลาญสารอาหารในตับผ่านการรักษาเสถียรภาพของโปรตีน Sirt1 ยาธรรมชาติ. 2015;21(8):887-894.

6. ยารีเจเนอรอน การศึกษากลไกของการยับยั้ง NNMT ในการเผาผลาญเนื้อเยื่อไขมันและการดื้อต่ออินซูลิน วารสารการวิจัยทางคลินิก. 2021;131(4):e142765.