ยาฉีดไทร์เซปาไทด์ 2.5 มกเป็นสูตรผงแห้ง-แบบแห้งสำหรับการฉีดใต้ผิวหนัง โดยมีสารออกฤทธิ์คือ Tirzepatide ซึ่งเป็นตัวรับอินซูลินเปปไทด์ที่ขึ้นกับกลูโคสคู่ที่เป็นนวัตกรรม (GIP) และกลูคากอน เช่น ตัวเอกของตัวรับเปปไทด์-1 (GLP-1) สูตรโมเลกุลของทิลโพไทด์คือ C225H348N48O68 โดยมีน้ำหนักโมเลกุล 4813.53 Da โครงสร้างทางเคมีได้รับการออกแบบอย่างระมัดระวังเพื่อจำลองผลกระทบของฮอร์โมน GIP และ GLP-1 ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกายมนุษย์ โดยทั่วไปสูตรนี้จัดทำขึ้นในรูปแบบของปากกาขนาดโดสเดียวหรือขวดขนาดโดสเดียว โดยแต่ละขวดบรรจุสารละลาย 0.5 มล. โดยมีทิลโพไทด์ความเข้มข้น 2.5 มก./0.5 มล. นอกจากนี้ สูตรยังประกอบด้วยส่วนเพิ่มปริมาณต่อไปนี้: โซเดียมคลอไรด์ (4.1 มก.), ไดโซเดียมไฮโดรเจนฟอสเฟตเฮปตาไฮเดรต (0.7 มก.) และน้ำฉีด ในการปรับค่า pH ของสารละลาย อาจเติมสารละลายกรดไฮโดรคลอริกและ/หรือสารละลายโซเดียมไฮดรอกไซด์เพื่อให้แน่ใจว่าสารละลายสุดท้ายมีค่า pH ระหว่าง 6.5 ถึง 7.5 โดยแสดงเป็นของเหลวใสไม่มีสีถึงเหลืองเล็กน้อย
เราไม่เพียงแต่จัดหาผงและแคปซูลบริสุทธิ์เท่านั้น แต่ยังมีรูปแบบยาอื่นๆ อีกด้วย หากจำเป็น โปรดติดต่อทีมขายของเรา
ผลิตภัณฑ์ของเรา
เทียร์เซปาไทด์ COA
 |
||
| ใบรับรองการวิเคราะห์ | ||
| ชื่อสารประกอบ | เทอร์เซปาไทด์ | |
| ระดับ | เกรดเภสัชกรรม | |
| หมายเลข CAS | 2023788-19-2 | |
| ปริมาณ | 337.3กก | |
| มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ | 25กก./ดรัม | |
| ผู้ผลิต | มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd | |
| เลขที่ล็อต | 202501090024 | |
| เอ็มเอฟจี | 9 มกราคม 2025 | |
| ประสบการณ์ | 8 มกราคม 2028 | |
| รายการ | มาตรฐานองค์กร | ผลการวิเคราะห์ |
| รูปร่าง | ผงสีขาวหรือเกือบขาว | สอดคล้อง |
| ปริมาณน้ำ | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0% | 0.36% |
| ขาดทุนจากการอบแห้ง | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% | 0.24% |
| โลหะหนัก | Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. |
| น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ความบริสุทธิ์ (HPLC) | มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% | 99.80% |
| สิ่งเจือปนเดี่ยว | <0.8% | 0.37% |
| จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g | 80 |
| อี. โคลี | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g | N.D. |
| ซัลโมเนลลา | N.D. | N.D. |
| เอทานอล (โดย GC) | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm | 500 ppm |
| พื้นที่จัดเก็บ | เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิต่ำกว่า -20 องศา | |
|
|
||
กลไกที่เป็นไปได้เฉพาะของ Tirzepatide ที่เปลี่ยนรูปร่างของจุลินทรีย์
ในด้านของการรักษาโรคเมตาบอลิซึมยาฉีดไทร์เซปาไทด์ 2.5 มกเนื่องจากเป็นยาเชิงนวัตกรรม กำลังดึงดูดความสนใจอย่างกว้างขวางในเรื่องกลไกการกระตุ้นตัวรับคู่อันเป็นเอกลักษณ์และผลกระทบทางคลินิกที่สำคัญ ไม่เพียงแสดงให้เห็นความสามารถที่ยอดเยี่ยมในการลดระดับน้ำตาลในเลือดและน้ำหนักในการรักษาโรคเบาหวานและโรคอ้วน แต่ยังพบว่ามีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงระบบลำไส้ในการศึกษาล่าสุด เนื่องจากเป็น "อวัยวะที่มองไม่เห็น" ที่สำคัญของร่างกายมนุษย์ พืชในลำไส้จึงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสุขภาพเมตาบอลิซึม และความไม่สมดุลของมันมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดและการพัฒนาของโรคอ้วน เบาหวาน โรคหลอดเลือดหัวใจ และโรคอื่นๆ
ความสัมพันธ์ระหว่างจุลินทรีย์ในลำไส้กับสุขภาพเมตาบอลิซึม
จุลินทรีย์ในลำไส้เป็นระบบนิเวศของจุลินทรีย์ที่กว้างใหญ่และซับซ้อน โดยหลักประกอบด้วยไฟลาหลายชนิด รวมถึง Firmicutes, Bacteroidetes และ Bifidobacterium ชุมชนจุลินทรีย์เหล่านี้ทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาที่สำคัญหลายประการในร่างกายมนุษย์ ในแง่ของการเผาผลาญสารอาหาร จุลินทรีย์ในลำไส้ช่วยในการย่อยและการดูดซึมอาหาร สลายเส้นใยอาหารที่ย่อยไม่ได้และสารอื่นๆ เพื่อผลิตกรดไขมันสายโซ่สั้น- (SCFA) เช่น อะซิเตต โพรพิโอเนต และบิวไทเรต SCFA เหล่านี้ทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญสำหรับเซลล์ในลำไส้ในขณะเดียวกันก็ควบคุมการเผาผลาญของโฮสต์ ซึ่งส่งผลต่อการกักเก็บไขมันและการใช้พลังงาน ในส่วนของการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน จุลินทรีย์ในลำไส้มีปฏิกิริยากับระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ช่วยฝึกและปรับเซลล์ภูมิคุ้มกัน รักษาสมดุลของภูมิคุ้มกัน และป้องกันโรคอักเสบที่เกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มากเกินไป นอกจากนี้ จุลินทรีย์ในลำไส้ยังมีบทบาทสำคัญในการรักษาการทำงานของอุปสรรคในลำไส้โดยการส่งเสริมการเจริญเติบโตและการสร้างความแตกต่างของเซลล์เยื่อบุในลำไส้ และเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อที่แน่นหนา ซึ่งจะช่วยป้องกันไม่ให้สารที่เป็นอันตรายและเชื้อโรคเข้าสู่กระแสเลือด
ความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้และโรคทางเมตาบอลิซึม
เมื่อความสมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ถูกรบกวนและเกิดภาวะ dysbiosis ก็สามารถกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิดและการพัฒนาของโรคเมตาบอลิซึมต่างๆ ในแง่ของโรคอ้วน การศึกษาพบว่าองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ในผู้ป่วยโรคอ้วนมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากบุคคลที่มีน้ำหนักปกติ อัตราส่วนของ Firmicutes ต่อ Bacteroidetes ไม่สมดุล และแบคทีเรียที่มีประสิทธิผลบางชนิดเพิ่มขึ้น ส่งผลให้การดูดซึมพลังงานเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน การทำงานของอุปสรรคในลำไส้จะบกพร่อง และเอนโดทอกซินจะเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ- และยังส่งเสริมการสะสมไขมันและความต้านทานต่ออินซูลินอีกด้วย ในด้านโรคเบาหวาน ความไม่สมดุลของพืชในลำไส้อาจรบกวนการส่งสัญญาณอินซูลิน และนำไปสู่การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ผิดปกติ โดยส่งผลต่อการเผาผลาญกรดน้ำดี การผลิตกรดไขมันสายสั้น และการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ ภาวะ dysbiosis ของจุลินทรีย์ในลำไส้ยังเชื่อมโยงอย่างซับซ้อนกับโรคที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึม เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์- กลายเป็นปัจจัยสำคัญที่มีอิทธิพลต่อสุขภาพของเมตาบอลิซึม
กลไกการออกฤทธิ์โดยตรงของ Tirzepatide ในการปรับรูปร่างของจุลินทรีย์
ยาฉีดไทร์เซปาไทด์ 2.5 มกมีผลกระทบโดยตรงต่อความอยากอาหารและการเผาผลาญโดยการกระตุ้นตัวรับ GIP และ GLP-1 ซึ่งส่งผลทางอ้อมต่อสภาพแวดล้อมการอยู่รอดของจุลินทรีย์ในลำไส้ ในแง่ของการควบคุมความอยากอาหาร ตัวรับ GIP และ GLP-1 มีการกระจายอย่างกว้างขวางในระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณควบคุมการเผาผลาญ เช่น ไฮโปทาลามัส หลังจากที่ Tirzepatide กระตุ้นการทำงานของตัวรับเหล่านี้ ก็สามารถยับยั้งการบริโภคพลังงานและลดความอยากอาหารได้ ในด้านหนึ่ง มันสามารถออกฤทธิ์โดยตรงต่อศูนย์ควบคุมความอยากอาหารของไฮโปทาลามัส โดยยับยั้งการแสดงออกของนิวโรเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับความอยากอาหาร (NPY/AgRP) ทำให้ร่างกายรู้สึกอิ่มและลดการบริโภคอาหาร ในทางกลับกัน ตัวรับ GIP ยังแสดงออกในเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ประสาทในไฮโปทาลามัส เช่น โอลิโกเดนโดรไซต์ และทำงานประสานกันกับตัวรับ GLP-1 เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการระงับความอยากอาหาร ในเวลาเดียวกัน ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ GIP ในส่วนกลางสามารถปรับปรุงผลข้างเคียง เช่น อาการคลื่นไส้อาเจียนที่เกิดจากการกระตุ้นตัวรับ GLP-1 เพิ่มความทนทานต่อยาของผู้ป่วย และปราบปรามความอยากอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
ในแง่ของการควบคุมการเผาผลาญ การกระตุ้น Tirzepatide ของตัวรับสามารถปรับปรุงความไวของอินซูลิน ส่งเสริมการดูดซึมและการใช้กลูโคส และลดระดับน้ำตาลในเลือด ส่งเสริมการหลั่งอินซูลินในระยะที่หนึ่งและระยะที่สองในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้นของกลูโคส ช่วยเพิ่มการทำงานของเซลล์เบต้าตับอ่อน ในขณะที่ลดระดับกลูคากอน และควบคุมการเผาผลาญกลูโคสและไขมัน การปรับปรุงการเผาผลาญนี้สร้างสภาพแวดล้อมในการดำรงชีวิตที่มีสุขภาพดีขึ้นสำหรับจุลินทรีย์ในลำไส้ ลดผลกระทบด้านลบของความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น น้ำตาลในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูงต่อจุลินทรีย์ในลำไส้ และส่งเสริมการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์
กรดน้ำดีมีบทบาทสำคัญในการทำงานร่วมกันระหว่างจุลินทรีย์ในลำไส้และโฮสต์ และ Tirzepatide อาจส่งผลต่อจุลินทรีย์ในลำไส้โดยควบคุมการเผาผลาญของกรดน้ำดี กรดน้ำดีถูกสังเคราะห์โดยตับและทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาต่างๆ ในลำไส้ รวมถึงส่งเสริมการย่อยและการดูดซึมไขมัน ควบคุมองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ และอื่นๆ หลังจากที่ Tirzepatide กระตุ้นการทำงานของตัวรับ GLP-1 และ GIP ก็สามารถส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของตัวรับ farnesol X (FXR) ได้ FXR เป็นตัวรับนิวเคลียร์ที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญกรดน้ำดี เมแทบอลิซึมของไขมัน และเมแทบอลิซึมของกลูโคส หลังจากเปิดใช้งาน FXR จะสามารถควบคุมการสังเคราะห์ การหลั่ง และการดูดซึมกรดน้ำดีอีกครั้ง และเปลี่ยนองค์ประกอบของกรดน้ำดีในลำไส้
กรดน้ำดีแต่ละชนิดมีผลแตกต่างกันไปต่อจุลินทรีย์ในลำไส้ กรดน้ำดีบางชนิดมีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียและสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นอันตรายได้ และกรดน้ำดีอื่นๆ สามารถทำหน้าที่เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณเพื่อควบคุมการเผาผลาญและการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่มีประโยชน์ Tirzepatide ควบคุมการเผาผลาญของกรดน้ำดีเพื่อเปลี่ยนแหล่งรวมของกรดน้ำดีในลำไส้ไปสู่การเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ เช่น การเพิ่มสัดส่วนของกรดน้ำดีด้วยฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย ยับยั้งการตั้งอาณานิคมและการสืบพันธุ์ของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค และส่งเสริมการเติบโตของสารที่เป็นประโยชน์ เช่น กรดไขมันสายสั้น ด้วยเหตุนี้จึงปรับโครงสร้างโครงสร้างของจุลินทรีย์ในลำไส้ใหม่
กลไกทางอ้อมของ Tirzepatide ที่สร้างรูปร่างใหม่ของจุลินทรีย์
ปรับปรุงความสัมพันธ์ระหว่างตัวชี้วัดการเผาผลาญและจุลินทรีย์
Tirzepatide แสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในตัวชี้วัดการเผาผลาญในการทดลองทางคลินิก ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ ยกตัวอย่างการศึกษา SURMUNT-1 การศึกษานี้ประเมินผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกินและมีโรคที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนักอย่างน้อยหนึ่งโรค ผลการวิจัยพบว่าผู้ป่วยที่ได้รับ Tirzepatide (15 มก.) ในปริมาณสูงสุดจะลดน้ำหนักลงโดยเฉลี่ย 20.9% (ประมาณ 24 กก.) ภายใน 72 สัปดาห์ ในขณะที่ตัวบ่งชี้การเผาผลาญ เช่น ระดับน้ำตาลในเลือดและไขมันในเลือด ก็ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน ในการศึกษาแบบจำลองโรคไตโรคเบาหวานในหนู การแทรกแซงของ Tirzepatide ช่วยลดความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือด (Cr) ลดอัตราส่วนโปรตีนในปัสสาวะ/ครีเอตินีน (ACR) และปรับปรุงการทำงานของไตอย่างมีนัยสำคัญ
การวิจัยเพิ่มเติมพบว่าการปรับปรุงตัวบ่งชี้การเผาผลาญเหล่านี้มีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญกับการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ ตัวอย่างเช่น มีความสัมพันธ์ที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา-ระหว่างความอุดมสมบูรณ์ของ Clostridium sensu stricto 1 และการลดลงของความเข้มข้นของครีเอตินีนในซีรั่มและอัตราส่วนโปรตีน/ครีเอตินีนในปัสสาวะ เมื่อความอุดมสมบูรณ์เพิ่มขึ้น 2.8 เท่า ตัวบ่งชี้การทำงานของไตที่เกี่ยวข้องจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เป็นผลให้ความอุดมสมบูรณ์ของเชื้อโรค เช่น สกุล Erysipelatoclostridium ลดลง 64.5% และมีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญกับเครื่องหมายการอักเสบ ALT, AST และเครื่องหมายภาวะไขมันผิดปกติ TC และ TG สิ่งนี้บ่งชี้ว่า Tirzepatide สร้างสภาพแวดล้อมภายในที่ดีต่อสุขภาพมากขึ้นสำหรับจุลินทรีย์ในลำไส้โดยการปรับปรุงตัวชี้วัดการเผาผลาญ ส่งเสริมการเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ และยับยั้งการแพร่กระจายของแบคทีเรียที่เป็นอันตราย ดังนั้นจึงบรรลุการปรับรูปร่างของจุลินทรีย์ในลำไส้
เสริมการทำงานของอุปสรรคในลำไส้
การทำงานของอุปสรรคในลำไส้มีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ ป้องกันไม่ให้สารและเชื้อโรคที่เป็นอันตรายเข้าสู่กระแสเลือด และปกป้องร่างกายจากอันตราย Tirzepatide สามารถเสริมการทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้ได้หลายวิธี ในการศึกษาแบบจำลองโรคไตจากโรคเบาหวาน ระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เชื่อมต่อแน่นในลำไส้ (ZO-1) ในหนูกลุ่มทดลองเพิ่มขึ้น 1.8 เท่า และดัชนีกลับสู่ระดับพื้นฐานหลังการกำจัดพืช ซึ่งยืนยันความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างความสมบูรณ์ของสิ่งกีดขวางในลำไส้และพืชในลำไส้ เช่นเดียวกับบทบาทของ Tirzepatide ในการเสริมสร้างการทำงานของอุปสรรคในลำไส้
ยาฉีดไทร์เซปาไทด์ 2.5 มกอาจเสริมการทำงานของอุปสรรคในลำไส้โดยควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการสร้างความแตกต่างของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ และกลไกอื่นๆ หลังจากเปิดใช้งานตัวรับ GIP และ GLP-1 จะสามารถควบคุมกิจกรรมและการกระจายตัวของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ลดการตอบสนองต่อการอักเสบในลำไส้ และบรรเทาความเสียหายของการอักเสบต่อสิ่งกีดขวางในลำไส้ ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ เพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อที่แน่นหนา และทำให้การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้แน่นขึ้น ซึ่งป้องกันการแทรกซึมของสารที่เป็นอันตรายได้อย่างมีประสิทธิภาพ การเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของอุปสรรคในลำไส้ช่วยรักษาสมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ ป้องกันแบคทีเรียที่เป็นอันตรายและสารเมตาบอไลต์ไม่ให้เข้าสู่กระแสเลือด และทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบทั่วร่างกาย ก่อให้เกิดวงจรที่ดี และร่วมกันส่งเสริมสุขภาพการเผาผลาญ
คำถามที่พบบ่อย
tirzepatide เหมือนกับ Ozempic หรือไม่?
+
-
Tirzepatide (Tirzepatide) และ semaglutide (Ozempic) มีความแตกต่างที่เห็นได้ชัดเจน แม้ว่าจะกำหนดไว้สำหรับเงื่อนไขเดียวกันและให้ผลประโยชน์ที่เหมือนกันหลายอย่าง แต่ท้ายที่สุดแล้ว ยาเหล่านี้กลับกลายเป็นยาที่แตกต่างกัน ความแตกต่างบางประการ ได้แก่: Tirzepatide กำหนดเป้าหมายไปที่ฮอร์โมนสองตัว ในขณะที่ Ozempic กำหนดเป้าหมายเพียงฮอร์โมนเดียว
ข้อเสียของ tirzepatide คืออะไร?
+
-
ยานี้อาจทำให้บางคนกระสับกระส่าย หงุดหงิด หรือแสดงพฤติกรรมผิดปกติอื่นๆ นอกจากนี้ยังอาจทำให้บางคนมีความคิดและแนวโน้มที่จะฆ่าตัวตายหรือรู้สึกหดหู่มากขึ้น
คุณสามารถใช้ tirzepatide เพื่อลดน้ำหนักได้หรือไม่?
+
-
ใช่ tirzepatide ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการควบคุมน้ำหนักเรื้อรังในผู้ใหญ่ คุณอาจมีสิทธิ์ได้รับ tirzepatide สำหรับการลดน้ำหนักหาก: คุณถูกพิจารณาว่าเป็นโรคอ้วน คุณถือว่ามีน้ำหนักเกิน และคุณมีภาวะสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนัก- อย่างน้อยหนึ่งประการ เช่น เบาหวานประเภท 2 หรือคอเลสเตอรอลสูง
ป้ายกำกับยอดนิยม: ฉีด tirzepatide 2.5 มก. ผู้ผลิตจีน ฉีด tirzepatide 2.5 มก. ซัพพลายเออร์, แคปซูลไบโอกลูไทด์ NA 931ยาฉีดรีทาทรูไทด์ 10 มก.เซมากลูไทด์กัมมี่แคปซูลไทร์เซพาไทด์ยาหยอดปาก Tirzepatideสเปรย์ไทร์เซพาไทด์
